王晓凤
- 作品数：12 被引量：10H指数：2
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- PI3K/PTEN/AKT1信号通路在FGFR3介导的软骨发育不全中的作用和机制研究
- 戚华兵雷子贤王晓凤陈林
- PI3K/PTEN/AKT1信号通路在FGFR3介导的软骨发育不全中的作用和机制研究
- 目的FGFR3是长骨软骨生成的负性调节分子,FGFR3突变引起的软骨发育异常主要通过STAT1/p21和ERK-MAPK信号通路发挥作用,但抑制此两条信号通路,并不能完全缓解FGFR3突变所致的侏儒表型。前期的研究表明,...
- 戚华兵雷子贤王晓凤陈林
- 文献传递
- Cdc2-1ike kinase 4基因敲除小鼠的获得及表型分析
- 王晓凤戚华兵王先行王权旷梁陈林
- 大剂量1,25二羟维生素D_3对发育期小鼠骨稳态的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察大剂量1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对小鼠发育期骨稳态的影响。方法怀孕13.5 d的C3h小鼠分成3组,每日分别经腹腔注射1%的乙醇溶液(对照组),0.5 ng/g的1,25(OH)2D3(低剂量组)和5 ng/g的1,25(OH)2D3(大剂量组),持续至孕鼠分娩。新生小鼠从第3天开始隔天注射相同剂量的1,25(OH)2D3,连续1个月。观察小鼠出生以及身长、体质量等生长变化情况;1月龄的小鼠分别行X线检查、Micro-CT扫描,胫骨组织石蜡包埋、切片后经HE、藏红固绿染色,行组织学、骨形态计量分析,观察不同分组发育期小鼠骨骼结构及骨代谢的变化情况。结果从E13.5 d开始注射不同剂量的1,25(OH)2D3对孕鼠怀孕过程和小鼠出生没有明显的影响,出生后第7天开始,大剂量组小鼠身长、体质量明显低于对照组(P<0.05),1月龄时,差异增大,大剂量组身长、体质量显著低于对照组和小剂量组(P<0.01);X线检测显示1月龄大剂量组小鼠发生病理性骨折(n=10),其余2组未发现;Micro-CT结果提示大剂量组小鼠骨量较对照组显著降低(P<0.01),低剂量组小鼠仅骨皮质厚度有所增加(P<0.05);胫骨组织切片形态计量分析显示大剂量组小鼠破骨细胞数量较其余2组显著增加(P<0.01),而低剂量组破骨细胞数量的增加差异无统计学意义;低剂量组成骨细胞数量较其余2组有明显增加(P<0.05)。结论大剂量1,25(OH)2D3显著降低C3h小鼠骨量,同时使骨皮质菲薄,骨骼质量变差,从而易骨折。这种作用主要是通过促进破骨细胞的形成实现的。
- 黄启钊戚华兵王晓凤朱莹王权王先行杜晓兰陈林
- 关键词：小鼠大剂量发育期
- 调节FGFR2活性的多肽
- 本发明公开了一种调节FGFR2(成纤维细胞生长因子受体2)活性的多肽，氨基酸序列为Asn-Leu-Gly-Gln-Glu-Leu-Ala-Phe-Arg-Val-Pro-Asn，其能够与FGFR2特异性结合，并对其活性有...
- 陈林谭乔燕金旻杜晓兰王晓凤王权徐伟
- 文献传递
- 调节FGFR1活性的多肽及其应用
- 本发明公开了一种调节FGFR1(成纤维细胞生长因子受体1)活性的多肽R1‑P1，其能够与FGFR1特异性结合，并对其活性有明显的调节作用，能够显著抑制FGFR1主要下游信号通路MAPK中p‑ERK的活性，将R1‑P1肽关...
- 陈林谭乔燕金旻杜晓兰王晓凤王权徐伟王先行
- 文献传递
- Cdc2-1ike kinase 4基因敲除小鼠的获得及表型分析
- 王晓凤戚华兵王先行王权旷梁陈林
- 调节FGFR1活性的多肽及其应用
- 本发明公开了一种调节FGFR1(成纤维细胞生长因子受体1)活性的多肽R1-P1，其能够与FGFR1特异性结合，并对其活性有明显的调节作用，能够显著抑制FGFR1主要下游信号通路MAPK中p-ERK的活性，将R1-P1肽关...
- 陈林谭乔燕金旻杜晓兰王晓凤王权徐伟王先行
- 文献传递
- 调节FGFR2活性的多肽
- 本发明公开了一种调节FGFR2(成纤维细胞生长因子受体2)活性的多肽，氨基酸序列为Asn-Leu-Gly-Gln-Glu-Leu-Ala-Phe-Arg-Val-Pro-Asn，其能够与FGFR2特异性结合，并对其活性有...
- 陈林谭乔燕金旻杜晓兰王晓凤王权徐伟
- 文献传递
- Ⅱ型常染色体显性遗传骨硬化症一个家系的临床和遗传学分析被引量：2
- 2011年
- 目的检测常染色体显性遗传性骨硬化症一个家系氯离子通道7(chloride channel 7,CLCN7)基因的突变情况。方法收集一骨硬化症家系中2例患者及先证者父母共4人的血液标本,提取基因组DNA,用PCR扩增CLCN7外显子并对所有外显子进行测序分析。结果 2例患者及先证者父亲均存在CLCN7第10号外显子856位核苷酸C变成T,导致286位的精氨酸(Arg)被色氨酸(Trp)代替(R286W),为一已知突变;先证者母亲无此突变。存在CLCN7突变的3人临床表现不同,提示该遗传疾病存在外显不全。结论 CLC7 R286W突变是导致该家系骨硬化症的致病原因。
- 苏楠杨京赵玲张耀宗李灿陈思宇谢杨丽王晓凤沈岳陈林
- 关键词：突变
