王景晓
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
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- 钙敏感受体通过调控线粒体内钙参与心肌细胞缺氧-复氧损伤所致的凋亡被引量：7
- 2012年
- 目的探究在心肌缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)过程中,钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaR)参与IP3通路引起肌浆网的内钙耗竭,从而导致线粒体凋亡通路活化的机制。方法在培养的乳鼠心肌细胞模拟缺氧-复氧,应用IP3信号通路不同抑制剂激动CaR后观察线粒体内钙的变化,检测对线粒体势能的影响。结果 Hoechst 33342染色法分析发现凋亡细胞呈现典型的染色质浓缩成团块状。细胞凋亡率在H-Re组(33±6)%、Ca+Ni+Cd+H-Re组(31±5)%和Gd+Ni+Cd+H-Re组(34±3)%明显高于NPS-2390+Ca+Ni+Cd+H-Re组(20±4)%、2-APB+Ca+Ni+Cd+H-Re组(18±4)%和Ru+Ca+Ni+Cd+H-Re组(23±5)%。线粒体内钙浓度和线粒体膜电位的检测结果显示:在Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙浓度显著升高,线粒体膜电位明显下降;在2-APB+Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙浓度维持在较低水平,线粒体膜电位维持在较高水平。应用Ruthenium red(线粒体钙单向转运体的抑制剂),观察线粒体内钙浓度变化。结果发现,在Ru+Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙维持在较低的水平,而线粒体膜电位维持在较高的水平。结论钙敏感受体通过线粒体-肌浆网膜引起线粒体内钙增加,激活线粒体凋亡途径而导致心肌细胞凋亡。
- 张伟华于雪王景晓王艳丽孙智睿刘莉
- 关键词：钙敏感受体心肌细胞
- 钙敏感受体参与心肌细胞内质网过度应激诱发细胞凋亡的机制
- 本文旨在探讨钙敏感受体（CaSR）在心肌低氧/复氧中参与内质网过度应激诱发细胞凋亡的机制。乳鼠原代心肌细胞培养4～5 d后,随机分为5组:正常对照组（N组）,低氧/复氧组（H/R组）,NiCl2（Na-Ca交换体阻断剂）...
- 张伟华卢方浩王艳丽于雪王景晓徐长庆
- 关键词：内质网应激细胞凋亡
- 钙敏感受体通过调控内质网-线粒体内钙参与乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤所致的细胞凋亡
- 目的实验探究心肌缺氧-复氧(hypoxia/reoxygenation,H/Re)过程中,钙敏感受体(Calciumsensing receptor,CaR)参与IP3通路引起肌浆网的内钙耗竭,诱发肌浆网过度应激及其凋亡...
- 张伟华王景晓卢方浩赵雅君徐长庆
- 关键词：线粒体细胞凋亡
- 文献传递
- 钙敏感受体和蛋白激酶C的相互作用在心肌缺氧后适应中的保护作用研究
- 目的：研究缺血后适应中蛋白激酶Cε (PKCε)与钙敏感受体(CaR)相互作用对乳鼠心肌细胞的保护作用。
方法：Wistar乳鼠（出生后3-7天）心肌细胞培养3-5天，随机分为七组：正常对照组（N组），缺氧/复氧组...
- 王景晓
- 关键词：缺血后适应蛋白激酶CΕ钙敏感受体心肌细胞
- 钙敏感受体参与心肌细胞内质网过度应激诱发细胞凋亡的机制
- 本文旨在探讨钙敏感受体(CaSR)在心肌低氧/复氧中参与内质网过度应激诱发细胞凋亡的机制。乳鼠原代心肌细胞培养4～5 d后,随机分为5组:正常对照组(N组),低氧/复氧组(H/R组),NiCl(Na-Ca交换体阻断剂)+...
- 张伟华卢方浩王艳丽于雪王景晓徐长庆
- 关键词：内质网应激细胞凋亡
- 缺氧后适应中蛋白激酶C_ε与钙敏感受体相互作用对乳鼠心肌细胞的保护作用被引量：4
- 2009年
- 目的:研究缺氧后适应中蛋白激酶Cε(PKCε)与钙敏感受体(CaR)相互作用对乳鼠心肌细胞的保护作用。方法:Wistar乳鼠(出生后3-7d)心肌细胞培养3-5d,随机分为7组:正常对照组(N组),缺氧/复氧组(H/Re组),缺氧后适应组(HPC组),GdCl3组(GdCl3,NiCl2,CdCl2组),caffeine组(caffeine,GdCl3,NiCl2,CdCl2组),PKCε抑制剂组(PKCI组)和PKCI+GdCl3组(PKCI,GdCl3,NiCl2,CdCl2组)。采用饱和氮气pH6.8的D-Hanks液和含20%新生牛血清的DMEM液复制心肌缺氧/复氧模型。检测各组细胞存活率及各组乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量变化,Westernblotting检测心肌细胞膜CaR和PKCε蛋白表达水平,免疫共沉淀检测细胞膜上CaR和PKCε的相互作用,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)测定心肌细胞内游离钙([Ca2+]i)的变化,TUNEL染色观察细胞凋亡。结果:H/Re、GdCl3和PKCI组的细胞存活率低于对照组和HPC组;反之,LDH活力和MDA含量高于对照组和HPC组。同时,在GdCl3、caffeine和PKCI+GdCl3组CaR的蛋白表达水平较HPC和PKCI组增高,且[Ca2+]i和细胞凋亡率也高于后2组;而PKCI和PKCI+GdCl3组PKCε蛋白表达水平低于H/Re、HPC、GdCl3和caffeine组。免疫共沉淀检测到CaR和PKCε在细胞膜上发生相互作用。结论:在乳鼠心肌细胞缺氧后适应中,PKCε已转位到细胞膜和CaR相互作用,此相互作用能减少[Ca2+]i,对缺氧的乳鼠心肌细胞在进行复氧时产生保护作用。
- 王艳丽孙智睿杜丽娟于雪王景晓赵雅君徐长庆张伟华
- 关键词：蛋白激酶C受体钙敏感心肌细胞
- 在缺氧/复氧中钙敏感受体调控内质网内钙和线粒体内钙及其相互作用诱发细胞凋亡的机制
- 本研究旨在探讨钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaR)在心肌缺氧/复氧中调控内质网内钙以及通过内质网-线粒体相关膜(endo(sarco)plasmic reticulum-mitochon...
- 张伟华卢方浩赵雅君于雪王景晓胡光霞刘冲郑会爽徐长庆
