您的位置: 专家智库 > >

王红洁

作品数:6 被引量:3H指数:1
供职机构:上海交通大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇生物学
  • 3篇医药卫生

主题

  • 4篇蛋白
  • 3篇蛋白质
  • 3篇蛋白质酪氨酸...
  • 3篇酸酶
  • 3篇细胞
  • 3篇磷酸酶
  • 3篇酪氨酸
  • 3篇酪氨酸磷酸酶
  • 3篇基因
  • 3篇氨酸
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 3篇白质
  • 2篇突变
  • 2篇人红白血病
  • 2篇过表达
  • 2篇红白
  • 2篇红白血病
  • 2篇癌基因
  • 1篇单核

机构

  • 6篇上海交通大学

作者

  • 6篇王红洁
  • 4篇蔡蓉
  • 4篇卢健
  • 3篇许伟榕
  • 3篇李珂
  • 2篇戴冰冰
  • 1篇乔福峰
  • 1篇郑新民
  • 1篇王家敏
  • 1篇葛盛芳

传媒

  • 1篇癌症
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇医学分子生物...
  • 1篇华东六省一市...

年份

  • 2篇2007
  • 4篇2006
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
分段删除突变分析PIMAR鉴定共存性增强子
核基质结合区与增强子均属于重要的远距离调控区,两者在调控特定基因表达时空间位置与生物学功能上均存在一定的协同性。本实验室在PI3Kγ基因最后一个内含子中鉴定发现一长约2kb核基质结合区(PI3Kγ intronic ma...
蔡蓉戴冰冰李珂王红洁许伟榕葛盛芳卢健
文献传递
PIK3CA基因突变与癌症的关系被引量:2
2006年
研究发现约30%的人类实体瘤存在PIK3CA基因的突变,导致PI3K信号途径在不同水平发生调控异常。功能和遗传学研究显示,PIK3CA是一个致癌基因,在肿瘤细胞中,其激酶活性增强,能持续刺激下游AKT,使细胞不依赖生长因子增殖,增加细胞侵袭和转移能力。因此,PIK3CA基因在肿瘤发生发展中起重要作用,是较好的干预治疗的靶点。
王红洁蔡蓉卢健
关键词:基因突变癌基因蛋白质酪氨酸磷酸酶
增强C/EBPε表达对人粒-单核性白血病细胞U-937分化的作用(英文)被引量:1
2006年
背景与目的:CCAAT-增强子结合蛋白(CCAAT-enhancerbindingproteinε,C/EBPε)是一种在髓系细胞中特异性表达的核内转录因子,可能是髓系细胞分化过程中重要的调控因子,并且参与了一系列髓系细胞特异性基因的转录激活。本研究拟探讨C/EBPε的细胞特异性表达,研究过量表达C/EBPε对人粒-单核性白血病细胞U-937中c-Myc表达、细胞周期及细胞分化的影响。方法:应用逆转录-聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)检测五种不同类型的造血系细胞中C/EBPε的表达水平。根据RT-PCR的结果,选择人粒-单核性白血病细胞U-937作为过量表达C/EBPε的对象。电穿孔转染C/EBPε表达质粒pcDNA3.1-C/EBPε,G418筛选稳定表达细胞并命名为U-937-C/EBPε32。RT-PCR与Westernblot检测转染细胞内C/EBPε与c-Myc的表达水平,流式细胞仪检测过量表达C/EBPε对U-937细胞周期及细胞分化的影响。结果:过量表达C/EBPε可以显著增强转染U-937细胞表面粒细胞特异性表面抗原CD11b的表达,U-937-C/EBPε32细胞表面CD11b的阳性率达92.56%,而在U937与U-937-pcDNA3.1细胞表面分别为77.46%与74.81%,但c-Myc的表达与细胞周期分布未受影响。结论:C/EBPε可能是髓系细胞向粒细胞分化过程中非常重要的转录调控因子。
蔡蓉戴冰冰李珂王红洁许伟榕王家敏卢健
关键词:细胞分化
PTPa对人红白血病细胞K562影响的基础研究
PTPα属于包含两个PTP催化域的受体类亚家族(RPTPs) ,大小约130kDa,分布较广泛,含有一个短的高糖基化胞外受体结合区,一个跨膜区和两个胞内的PTP催化区(D1,D2)。PTPα高表达所导致的效应表现比较复杂...
王红洁
关键词:蛋白质酪氨酸磷酸酶磷脂酰肌醇3激酶人红白血病抑癌基因
文献传递
过表达PTPα促进K562细胞体外增殖能力和体内致瘤性
2007年
探讨蛋白质酪氨酸磷酸酶α(PTPα)在血液肿瘤细胞中的特异性表达,研究过量表达PTPα对人红白血病细胞K562生物学行为的影响及在裸鼠体内致瘤能力的改变.首先应用RT-PCR和Western印迹检测3种不同类型造血系肿瘤细胞(K562、NB4、Jurkat T)中PTPα的表达水平.根据检测结果,选择K562细胞作为研究对象,利用脂质体将PTPα真核表达载体转染K562细胞,通过G418筛选获得阳性克隆,RT-PCR和Western印迹验证过表达情况;经MTT法检测细胞增值能力的改变;用流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞分化状态;并将阳性克隆细胞皮下接种裸鼠,观察PTPα基因转染前后细胞系在裸鼠体内的致瘤能力及瘤体的组织化学变化.上述实验结果表明,通过G418压力筛选获得了PTPα高表达多克隆细胞系K562-PTPα;经体外增殖实验分析,实验组K562-PTPα细胞与未转染组细胞K562和转染空载体组细胞K562-splice相比,细胞生长速度增快,G2/M期细胞比例增加(P<0.05),而细胞分化状态无明显变化;裸鼠体内致瘤实验显示,K562组、K562-splice组和K562-PTPα组平均瘤重分别为(1.1±0.3)g、(1.3±0.2)g和(2.5±0.5)g;病理切片显示,K562-PTPα组瘤体组织分化程度较对照组低、恶性程度高,细胞的致瘤能力增强(P<0.01).综上所述,过表达PTPα使K562细胞具有更强的体外增殖能力和体内致瘤性,表明PTPα可能在造血系统恶性肿瘤的发生发展中发挥促进作用.
王红洁蔡蓉李珂许伟榕乔福峰郑新民卢健
关键词:人红白血病K562细胞
K562、U937细胞中过表达PTPalpha引起的细胞表型变化和基因、蛋白表达的差异
在细胞的生理过程中,蛋白质酪氨酸残基的磷酸化与去磷酸化是机体调节蛋白质生物功能的重要方式之一。PTPalpha是一种典型的受体型蛋白质酪氨酸磷酸酶,PTPalpha在细胞内的持续高表达能够激活Src,使正常细胞发生恶性转...
王红洁
文献传递
共1页<1>
聚类工具0