蔡蓉
- 作品数：15 被引量：55H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生文化科学更多>>
- RBL课程带教的实践与思考被引量：5
- 2013年
- 探究为基础的学习(RBL,research based learning),是上海交通大学医学院自2005年以来开展的一种教学模式的改革尝试。在此总结了RBL教学过程中的一些思索与体会。经过近十年的摸索和实践,证明这种教学模式对大学生创新性思维的培养和科研能力的系统训练,有着良好的推动作用。
- 蔡蓉许伟榕
- PKM2在肿瘤形成中的作用及其活性调节被引量：2
- 2015年
- 肿瘤细胞利用有氧糖酵解将葡萄糖转变为细胞代谢及增殖所需的物质,如核苷酸、氨基酸和脂质等,并产生ATP。丙酮酸激酶是糖酵解途径中的限速酶,催化磷酸烯醇式丙酮酸生成丙酮酸。其四种同工酶之一PKM2(pyruvate kinase M2),由四个亚基组成,有单体、二聚体及四聚体等多种存在形式。其中,PKM2四聚体活性最强,能促进葡萄糖通过氧化磷酸化彻底氧化分解生成ATP,而其二聚体则促进Warburg效应,即葡萄糖的有氧酵解。两者之间的平衡在肿瘤形成中起到了很重要的作用,同时也受到一系列因子的调控。该文就PKM2在肿瘤代谢中的作用及其活性调节作一介绍。
- 周澄蓓王竞颜李雅裴芸琨蔡蓉
- 关键词：肿瘤形成
- 内质网应激在胰岛素抵抗中的作用被引量：5
- 2016年
- 2型糖尿病正成为日益突出的世界性健康问题。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病中起到了重要的促进作用。近年来,很多研究发现,内质网应激与胰岛素抵抗具有密切的联系。内质网应激不仅是胰岛素信号通路的直接负调节因素,还可通过多种方式作用于不同靶组织促进胰岛素抵抗。该文就内质网应激与胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用机制及可能的靶向治疗策略作一综述。
- 何人可胡越皓张嘉平樊秋菊蔡蓉
- 关键词：内质网应激胰岛素抵抗靶向治疗
- 分段删除突变分析PIMAR鉴定共存性增强子
- 核基质结合区与增强子均属于重要的远距离调控区,两者在调控特定基因表达时空间位置与生物学功能上均存在一定的协同性。本实验室在PI3Kγ基因最后一个内含子中鉴定发现一长约2kb核基质结合区(PI3Kγ intronic ma...
- 蔡蓉戴冰冰李珂王红洁许伟榕葛盛芳卢健
- 文献传递
- PIK3CA基因突变与癌症的关系被引量：2
- 2006年
- 研究发现约30%的人类实体瘤存在PIK3CA基因的突变,导致PI3K信号途径在不同水平发生调控异常。功能和遗传学研究显示,PIK3CA是一个致癌基因,在肿瘤细胞中,其激酶活性增强,能持续刺激下游AKT,使细胞不依赖生长因子增殖,增加细胞侵袭和转移能力。因此,PIK3CA基因在肿瘤发生发展中起重要作用,是较好的干预治疗的靶点。
- 王红洁蔡蓉卢健
- 关键词：基因突变癌基因蛋白质酪氨酸磷酸酶
- 肾穿刺活检虚拟仿真教学的设计与应用
- 2024年
- 肾穿刺活检是临床上明确肾脏病理类型的重要手段,是理解各类肾脏疾病的基础。但是作为一种有创性操作,肾穿刺活检专科性强,在临床上难以展开实训,以观摩操作为主的学习方式无法培养高素质的医学人才。针对目前肾穿刺活检的教学现状,基于3D仿真技术设计开发一套适用性强的虚拟仿真实验课程,内容包括知识点学习、临床案例、操作步骤、术后观察、自我测试五大模块,系统可进行学习评分及失分反馈。在初步应用中发现,该虚拟仿真实验教学可以实现医学生对理论和实践的双重体验,提高临床实际工作能力,值得在临床教学中应用推广。
- 孙莉静蒋更如归曦蔡蓉
- 关键词：肾穿刺活检临床教学
- MAR共存性增强子活化人PI3Kγ基因转录调控的机制的初步研究
- PI3K γ是一种信号分子,属于IB型磷脂酰肌醇3激酶(Phosphoiositide 3-Kinase,PI3K),主要在白细胞和T淋巴细胞中表达,在红系及非血液系统细胞中无表达,其表达水平随着免疫细胞的分化成熟逐渐增...
- 蔡霞蔡蓉许伟榕卢健
- 增强C/EBPε表达对人粒-单核性白血病细胞U-937分化的作用(英文)被引量：1
- 2006年
- 背景与目的:CCAAT-增强子结合蛋白(CCAAT-enhancerbindingproteinε,C/EBPε)是一种在髓系细胞中特异性表达的核内转录因子,可能是髓系细胞分化过程中重要的调控因子,并且参与了一系列髓系细胞特异性基因的转录激活。本研究拟探讨C/EBPε的细胞特异性表达,研究过量表达C/EBPε对人粒-单核性白血病细胞U-937中c-Myc表达、细胞周期及细胞分化的影响。方法:应用逆转录-聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)检测五种不同类型的造血系细胞中C/EBPε的表达水平。根据RT-PCR的结果,选择人粒-单核性白血病细胞U-937作为过量表达C/EBPε的对象。电穿孔转染C/EBPε表达质粒pcDNA3.1-C/EBPε,G418筛选稳定表达细胞并命名为U-937-C/EBPε32。RT-PCR与Westernblot检测转染细胞内C/EBPε与c-Myc的表达水平,流式细胞仪检测过量表达C/EBPε对U-937细胞周期及细胞分化的影响。结果:过量表达C/EBPε可以显著增强转染U-937细胞表面粒细胞特异性表面抗原CD11b的表达,U-937-C/EBPε32细胞表面CD11b的阳性率达92.56%,而在U937与U-937-pcDNA3.1细胞表面分别为77.46%与74.81%,但c-Myc的表达与细胞周期分布未受影响。结论:C/EBPε可能是髓系细胞向粒细胞分化过程中非常重要的转录调控因子。
- 蔡蓉戴冰冰李珂王红洁许伟榕王家敏卢健
- 关键词：细胞分化
- 过表达PTPα促进K562细胞体外增殖能力和体内致瘤性
- 2007年
- 探讨蛋白质酪氨酸磷酸酶α(PTPα)在血液肿瘤细胞中的特异性表达,研究过量表达PTPα对人红白血病细胞K562生物学行为的影响及在裸鼠体内致瘤能力的改变.首先应用RT-PCR和Western印迹检测3种不同类型造血系肿瘤细胞(K562、NB4、Jurkat T)中PTPα的表达水平.根据检测结果,选择K562细胞作为研究对象,利用脂质体将PTPα真核表达载体转染K562细胞,通过G418筛选获得阳性克隆,RT-PCR和Western印迹验证过表达情况;经MTT法检测细胞增值能力的改变;用流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞分化状态;并将阳性克隆细胞皮下接种裸鼠,观察PTPα基因转染前后细胞系在裸鼠体内的致瘤能力及瘤体的组织化学变化.上述实验结果表明,通过G418压力筛选获得了PTPα高表达多克隆细胞系K562-PTPα;经体外增殖实验分析,实验组K562-PTPα细胞与未转染组细胞K562和转染空载体组细胞K562-splice相比,细胞生长速度增快,G2/M期细胞比例增加(P<0.05),而细胞分化状态无明显变化;裸鼠体内致瘤实验显示,K562组、K562-splice组和K562-PTPα组平均瘤重分别为(1.1±0.3)g、(1.3±0.2)g和(2.5±0.5)g;病理切片显示,K562-PTPα组瘤体组织分化程度较对照组低、恶性程度高,细胞的致瘤能力增强(P<0.01).综上所述,过表达PTPα使K562细胞具有更强的体外增殖能力和体内致瘤性,表明PTPα可能在造血系统恶性肿瘤的发生发展中发挥促进作用.
- 王红洁蔡蓉李珂许伟榕乔福峰郑新民卢健
- 关键词：人红白血病K562细胞
- 特异AT序列结合蛋白-1促进胰岛素样生长因子结合蛋白-2在K562细胞中的表达被引量：1
- 2009年
- 探讨过表达特异AT序列结合蛋白-1(special AT-rich sequence binding protein,SATB1)核基质结合区(MAR)结合蛋白对胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP2)基因表达的影响,并对其影响机制进行初步探索.首先用脂质体将SATB1的真核表达载体pcDNA3.1-SATB1转染至K562细胞,通过6周G418的筛选获得阳性克隆,RT-PCR、实时PCR及Western印迹验证过表达情况,对阳性克隆细胞中IGFBP2的表达用RT-PCR、实时PCR及Western印迹方法进行检测;然后用RNAi的方法干扰阳性细胞中SATB1的表达后,同样用上述3种方法再次检测IGFBP2的表达状况;用生物信息学方法对IGFBP2基因进行MAR序列与SATB1结合位点搜索分析,寻找SATB1影响IGFBP2基因表达的机制.结果显示,在稳定转染的情况下,实验组K562-SATB1细胞与转染空载体pcDNA3.1的K562-3.1细胞和未转染细胞K562相比,IGFBP2 mRNA水平上调了近7倍,而蛋白水平变化不明显.RNA干扰后,IGFBP2的表达在mRNA水平也相应下调,蛋白水平的变化同样不明显.通过生物信息学分析发现,IGFBP2第1个内含子中可能存在2.5 kb MAR样序列,且MAR样序列上存在多个SATB1的潜在结合位点.综上所述,过表达SATB1可以使K562细胞中IGFBP2 mRNA表达水平提高,而且其调控机制可能与SATB1直接和IGFBP2基因中的MAR样序列结合有关.
- 乔福锋蔡蓉蔡霞许伟榕卢健
- 关键词：核基质结合区胰岛素样生长因子结合蛋白-2K562细胞
