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王赛斌: 作品数：51 被引量：101H指数：5; 供职机构：金华市中心医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金温州市科技计划项目浙江省医药卫生科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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姜黄素对自发性高血压大鼠缺血再灌注后视网膜细胞凋亡及p53表达的影响被引量：4: 2012年; [目的]探讨姜黄素对自发性高血压大鼠缺血再灌注后视网膜细胞凋亡及凋亡相关基因p53表达的影响和意义。[方法]制作大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)模型,将自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)随机分为假手术组(SH)、缺血再灌注组(IR)、姜黄素处理组(CU)和对照组(SC),每组又分为再灌注后2h、6h、24h、72h和7d等5个亚组(n=9)。用TUNFL(terminaldeoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling)法观察大鼠视网膜和视网膜毛细血管细胞凋亡,分光光度法检测视网膜Caspase-3酶表达活性,用免疫组织化学SP法检测再灌注后不同时段视网膜组织中p53蛋白表达变化。[结果]与IR组比较,CU组能显著减少视网膜和视网膜毛细血管的细胞凋亡数量(P<0.01),抑制p53蛋白表达(P<0.01)。[结论]姜黄素对SHR视网膜缺血再灌注损伤有保护作用,调控凋亡相关基因p53蛋白的表达可能是其作用机制之一。; 王赛斌姬斌黄晓燕杨德业陈杭; 关键词：姜黄素 SHR 视网膜缺血再灌注细胞凋亡

经支气管镜介入治疗91例严重腔内狭窄病例分析: 目的 :总结经支气管镜介入治疗严重气道腔内狭窄病变的经验。方法 :回顾性分析我院在2015年1月至2017年6月期间经支气管镜介入治疗的91例局部气道严重狭窄的病例。结果 :经支气管镜介入治疗后狭窄气道开通程度能够影响术...; 盛怡俊王赛斌涂军伟

舒利迭联合无创通气治疗老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效被引量：27: 2015年; 目的探讨舒利迭联合无创通气治疗老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭临床效果。方法 120例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,按照数字表法分为对照组与观察组,各60例。对照组使常规治疗联合无创通气治疗,观察组在对照组基础上联合使用舒利迭治疗。对比治疗前后患者血气指标、生理指标、治疗有效率、转归。结果观察组治疗后1、3 d动脉血氧分压(Pa O2)、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)、p H、血氧饱和度(Sa O2)均比治疗前有明显改善(P<0.05),治疗后同时间点观察组Pa O2、Pa CO2、p H、Sa O2均比对照组改善明显(P<0.05);观察组治疗后1、3 d心率(HR)、呼吸频率(RR)、血压(BP)均比治疗前有明显改善(P<0.05),治疗后同时间点观察组HR、RR、BP均比对照组改善明显(P<0.05);观察组治疗有效率93.33%,明显高于对照组(76.67%,χ2=6.134,P=0.001);对照组转插管机械通气治疗发生率16.67%,观察组转插管机械通气治疗发生率1.67%,两组差异显著(χ2=8.147,P=0.000);对照组住院时间平均为(30.1±3.1)d,明显长于观察组住院时间〔(20.2±3.5)d,t=6.544,P=0.000〕。结论舒利迭联合无创通气显著改善AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭临床疗效,值得临床推广应用。; 陈勇王赛斌; 关键词：舒利迭无创通气慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭

姜黄素对大鼠视网膜缺血再灌注后细胞凋亡及p53表达的影响被引量：2: 2009年; 目的探讨姜黄素对大鼠视网膜缺血再灌注后细胞凋亡及凋亡相关基因p53表达的影响。方法制作大鼠视网膜缺血再灌注模型，并随机分为假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）、姜黄素处理组（CU组）和对照组（SC组），分别于再灌注后2、6、24、72h和7d时观察大鼠视网膜和视网膜毛细血管细胞的凋亡情况，并检测视网膜Caspase-3酶的表达活性及p53基因的表达情况。结果各组模型均制作成功，细胞组织学检查可见CU组损伤明显轻于其他组。CU组视网膜和视网膜毛细血管的细胞凋亡数量均显著多于SH组（均P〈0.01），但显著少于IR组（P〈0．01）；CU组p53表达水平及Caspase-3酶活性均显著强于SH组（均P〈0.01），但显著弱于IR组（P〈0．01）。结论姜黄素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用，调控凋亡相关基因p53蛋白的表达可能是其作用机制之一。; 王赛斌姬斌陈碧新张明英黄晓燕杨德业; 关键词：姜黄素视网膜缺血再灌注细胞凋亡 P53

外泌体作为非小细胞肺癌诊断标志物的研究进展被引量：3: 2018年; 外泌体（exosomes）是具有脂质双层膜结构、直径为30-100 nm的微小囊泡,是细胞经过＂内吞-融合-外排＂等一系列调控过程后由细胞主动分泌的一种物质。外泌体的产生和分泌受多种蛋白质精确调节[1]。在正常或应激条件下,几乎所有类型的细胞都可以分泌外泌体,如网织红细胞、树突状细胞、脂肪细胞、内皮及上皮细胞等。与来源同一组织器官类型的正常细胞相比,肿瘤细胞能分泌更多的外泌体。; 王赛斌吕镗烽涂军伟涂军伟; 关键词：非小细胞肺癌外泌体生物标志物

科素亚对自发性高血压大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡的作用: 本文旨在研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂科素亚对自发性高血压大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡的作用。将12周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）随机分成给药组（SHR-Los组）与对照组（SHR对照组）,另设12周龄雄性Wistar-K...; 杨德业张明英蔡剑秋陈碧新王赛斌黄晓燕张怀勤; 关键词：科素亚视网膜毛细血管细胞凋亡自发性高血压大鼠; 文献传递

经支气管镜介入治疗91例严重腔内狭窄病例分析被引量：2: 2019年; 目的总结经支气管镜介入治疗严重气道腔内狭窄病变的经验.方法回顾性分析2015年1月至2017年6月期间经支气管镜介入治疗的91例局部气道严重狭窄的病例.结果经支气管镜介入治疗后狭窄气道开通程度能够影响术中出血量,气道开通程度高的腔内狭窄病变并发出血量要显著小于开通程度低的病变(P<0.05);联合了冷冻的介入操作减少术中微量出血概率,但增加了中量出血风险(P<0.05).气道开通程度与病变起始狭窄程度及气道狭窄类型是否是管内型或管内管壁混合型无关(P>0.05).结论经支气管镜介入是治疗气道严重狭窄的有效方式,介入开通程度及联合介入方式中是否包含冷冻操作可影响术中出血量.; 盛怡俊涂军伟王赛斌; 关键词：气道狭窄支气管镜介入出血

大鼠四血管阻断法视网膜缺血再灌注损伤模型的建立与评价: 王赛斌包菁祝家群叶茜涂军; 1.建立大鼠RIR损伤模型：采用四血管阻断法制作RIR损伤模型。大鼠经2％戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔注射后，俯卧位固定于立体定向架上，于颈后正中第一、二颈椎处，切一长约1.5cm切口，剥离颈部肌肉显露第一颈椎上之双...; 关键词：; 关键词：视网膜缺血再灌注损伤细胞凋亡动物实验

肺不张后复张小型猪肺泡表面活性物质A的表达及CT比较被引量：1: 2015年; 目的探讨肺不张后复张过程中小型猪肺泡表面活性物质A（SPA）的表达及多层螺旋计算机断层扫描（cT）影像学变化。方法采用18只中国实验用小型猪I系为实验动物，在支气管镜下置入封堵器造成肺不张模型，分别在肺不张后3d、1周及2周取出封堵器，运用CT观察各组肺复张情况，在取出封堵器后2周取实验肺组织，采用免疫组织化学检测SPA的表达。结果SPA在肺不张2周组表达下降，与3d组、1周组比较存在统计学差异（P〈0．05）。CT下比较3组单侧肺不张面积无统计学差异（P〉O．05），而在复张过程中，3d组残留肺不张面积最少，与1周组、2周组比较存在统计学差异（P〈0．05）。取出封堵器后，肺不张1周、2周组之间CT弧度值无明显差异（P〉0．05），但均高于3d组（P〈0．05）。结论肺复张后SPA表达随肺不张时间延长而减少；肺不张后肺复张CT影像学改善取决于发生肺不张时间，此时间在一周内为佳。; 涂军伟王赛斌盛怡俊陈慧君田江华盛琳应明亮胡斌何忠平; 关键词：肺不张

小型猪气道异物取出后肺复张的时相分析: 2017年; 目的探讨急性气道异物取出后肺自然复张过程中影像学转归时间窗。方法采用22只中国实验用小型猪，在气管镜下置入封堵支架的方法制作气道异物致急性肺不张的动物模型。在确认肺不张形成后取出支架，连续3周观察肺自然复张的CT影像学表现和组织病理学变化。结果置入气道封堵支架在1周内即可导致肺不张影像学和病理学改变，取出封堵支架后肺不张组织面积每周逐渐减少，但自然恢复至不完全充气状态至少需要3周时间（P〈0．05）。结论1周内气道金属异物所致的急性肺不张，在取出异物后肺自然复张转归时间往往不少于3周。; 王赛斌涂军伟盛怡俊

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