您的位置： 专家智库 > >

石智

作品数：9 被引量：67H指数：5
供职机构：中山大学肿瘤防治中心更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 3篇多药
  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇介导
  • 2篇蛋白
  • 2篇多药耐药
  • 2篇泰素
  • 2篇逆转
  • 2篇逆转剂
  • 2篇卵巢
  • 2篇卵巢癌
  • 2篇耐药
  • 2篇基因
  • 2篇发夹
  • 2篇SURVIV...
  • 1篇蛋白介导
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇凋亡
  • 1篇短发夹RNA

机构

  • 9篇中山大学
  • 1篇中山市陈星海...

作者

  • 9篇石智
  • 8篇符立梧
  • 5篇梁永钜
  • 4篇陈黎明
  • 3篇丁岩
  • 2篇曾宗渊
  • 2篇王秀文
  • 2篇杨小平
  • 2篇颜笑健
  • 2篇梁立治
  • 2篇戴春岭
  • 1篇古练权
  • 1篇王晓红
  • 1篇闫琳
  • 1篇吴兴平
  • 1篇闫燕艳
  • 1篇李艳芳
  • 1篇陈伟强

传媒

  • 3篇癌症
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇药学学报
  • 1篇中华妇产科杂...
  • 1篇生物化学与生...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 2篇2005
  • 2篇2004
共 9 条 记 录，以下是 1-9
全选 清除 导出
排序方式：
荧光分光光度法检测裸鼠移植瘤组织中阿霉素浓度被引量：4
2005年
目的建立裸鼠移植瘤组织中阿霉(Dox)素浓度的荧光分光光度法检测方法。方法建立KB、KBv200细胞裸鼠移植瘤模型,经鼠尾静脉给予不同剂量阿霉素,3h后,处死裸鼠,分离及匀浆肿瘤组织,用含0.3mol·L-1HCl的60%乙醇抽提,离心取上清液,用荧光分光光度计在λex/em为470/590nm测定其荧光值,通过标准曲线方程计算阿霉素浓度。结果样本扫描未见杂峰,日内精密度<6.4%,日间精密度小于5.7%,阿霉素于肿瘤组织匀浆中抽提回收率>75.9%,KB细胞移植瘤组织中阿霉素浓度为KBv200的2.53～4.54倍。结论本方法专属性高,快速、简便,结果准确可靠,适用于裸鼠移植瘤组织中Dox药代动力学研究。
梁永钜吴兴平石智丁岩陈黎明王秀文杨小平符立梧
关键词：荧光分光光度法裸鼠移植瘤阿霉素
多种策略逆转P-糖蛋白和乳腺癌耐药蛋白介导的肿瘤多药耐药
肿瘤细胞对抗癌药物产生抗药性，尤其是多药抗药性(multidrugresistance，MDR)，是肿瘤化疗失败的主要原因，也是肿瘤化疗领域急需解决的难题。MDR是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生抗药性的同时，对结构和作用...
石智
关键词：多药耐药P-糖蛋白乳腺癌耐药蛋白逆转剂
文献传递
克服ABC药物转运泵介导的肿瘤多药抗药性的研究
符立梧梁永钜石智戴春岭闫燕艳
多药抗药性(multidrugresistance，MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因。介导MDR的原因十分复杂，其中由三磷酸腺苷结合转运盒(ATPBindingCassette，ABC)转运泵，将抗癌药物泵出细胞外，使抗...
关键词：
关键词：肿瘤治疗抗癌药物逆转剂
沉默survivin基因介导口腔表皮癌细胞KB及KBv200凋亡的比较研究被引量：13
2006年
背景与目的:Survivin是IAPs家族的重要成员之一,研究表明可结合凋亡途径中的Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9抑制其活性,引起肿瘤细胞的抗凋亡作用,尤其使肿瘤细胞耐受化疗药物诱导的凋亡,与化疗耐药密切相关。survivin在人口腔表皮癌细胞KB及其耐药株KBv200均有表达,本实验拟通过RNAi方法沉默survivin基因比较研究它介导KB和KBv200细胞的凋亡作用。方法:RT-PCR法检测细胞中survivinmRNA水平,流式细胞仪检测细胞中survivin蛋白水平,Hoechst33258荧光染色法观察细胞形态,PI染色结合流式细胞仪法检测细胞凋亡率,以及Caspase-3活性测定试剂盒检测Caspase-3的活性,MTT法测定肿瘤细胞生长情况。结果:KBv200细胞中survivinmRNA和蛋白表达量较高。转染mu6/survivin质粒后48h,KB和KBv200细胞中survivinmRNA表达抑制率分别为(61.98±8.12)%和(59.29±6.32)%,蛋白表达抑制率分别为(44.25±5.26)%和(38.76±4.31)%。转染mu6/survivin质粒后24h、48h、72h,流式细胞仪结果显示KB和KBv200细胞凋亡都明显增加,均在48h凋亡达到高峰,以KB凋亡率较高,并且Caspase-3活性也都明显增加,均在48h达到最高。同时KB细胞生长抑制率分别为(33.04±2.17)%、(56.25±3.32)%和(58.26±5.15)%,KBv200细胞生长抑制率则分别为(35.23±3.43)%、(44.90±4.12)%和(44.19±4.37)%。结论:siRNA方法能够有效沉默survivin基因,不仅能诱导KB细胞凋亡,而且能介导耐药株KBv200细胞凋亡。
闫琳陈伟强梁永钜戴春岭王晓红石智陈黎明符立梧
关键词：RNA干扰
大花紫玉盘素诱导肿瘤多药抗药性细胞凋亡及其机制被引量：8
2006年
目的比较研究番荔枝内酯大花紫玉盘素(uvarigrin)诱导多药抗药性KBv200细胞及其亲本KB细胞凋亡及其机制。方法以MTT法进行细胞毒测定;用Annexin V FITC染色及流式细胞仪检测细胞凋亡。活性氧(ROS)测定以DCFH-DA标记,细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)测定用D iOC6标记,均以流式细胞仪检测。Caspase-9激活的测定用W estern b lotting法。结果大花紫玉盘素对KBv200细胞及其亲本KB细胞的生长均有明显的抑制作用;大花紫玉盘素不仅能介导KB细胞凋亡,而且也能介导KBv200细胞凋亡;大花紫玉盘素作用于KBv200细胞及其亲本KB细胞12,24和48 h,均引起ROS升高以及ΔΨm降低,而且呈时间依赖性。W estern b lotting方法分析显示Caspase-9被激活。结论大花紫玉盘素可能通过线粒体通路诱导细胞凋亡。
李艳芳梁永钜石智陈黎明丁岩符立梧
关键词：线粒体跨膜电位多药抗药性细胞凋亡
RNAi及其在肿瘤研究中的应用被引量：19
2004年
RNA干扰 (RNAinterference ,RNAi)是指在生物体细胞内 ,外源性或内源性的双链RNA (double strandedRNA ,dsRNA)引起与其同源mRNA特异性的降解 ,因而抑制其相应的基因表达过程 .由于它能够高度特异性、高效性地抑制基因的表达 ,因此在研究基因功能及表达调控、信号传导通路、药物靶点的鉴定和基因药物开发等方面具有良好的应用前景 .主要介绍RNAi可能的分子机制、分子生物学特性。
石智符立梧
关键词：RNAISIRNA基因抑制肿瘤
FG020326通过增加泰素帝介导caspase-8和3激活的敏感性克服多药耐药细胞MCF-7/ADR的凋亡抗性被引量：10
2004年
背景与目的:多药耐药(multidrugresistance,MDR)的主要特征是具有药泵功能的P-gp的高表达,近来研究发现P-gp还抑制caspase依赖方式凋亡,使MDR细胞免于多种形式的caspase依赖性凋亡。本研究拟探讨新型化合物FG020326对耐药细胞MCF-7/ADR的细胞毒作用,克服MCF-7/ADR对泰素帝的凋亡抵抗作用及机制。方法:MTT法测定FG020326体外逆转活性,Hoechst33258染色后荧光显微镜观察凋亡细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblot检测凋亡通路PARP、caspase-3、caspase-8的表达,并用比色法测定caspase-8和3的活性。结果:10μmol/LFG020326作用下MCF-7/ADR细胞对泰素帝耐药性逆转了24倍。10μmol/LFG020326作用下,0.1μmol/L泰素帝可诱导MCF-7/ADR细胞染色质凝集,凋亡小体产生以及出现亚凋亡峰。10μmol/LFG020326作用48h,泰素帝介导的caspase激活敏感性增加,0.1μmol/L泰素帝诱导下出现caspase-8和caspase-3,PARP裂解。与0.1μmol/L泰素帝单独作用相比,10μmol/LFG020326作用下,泰素帝介导的caspase-8和caspase-3活性显著提高,并呈时间依赖性,48h活性最高。结论:新型化合物FG020326可显著逆转MCF-7/ADR对泰素帝的抗药性,通过增加泰素帝介导的caspase-8和caspase-3的激活敏感性克服MDR细胞MCF-7/ADR的凋亡抗性。
王秀文丁岩梁永钜陈黎明石智杨小平古练权符立梧
关键词：泰素帝CASPASE
Survivin shRNA增强人卵巢癌耐药细胞OVCAR3对泰素敏感性的研究被引量：13
2006年
背景与目的:耐药是目前恶性肿瘤治疗急需解决的难题。最近研究显示,卵巢癌组织及细胞中均有Survivin高表达,可能与其抑癌耐药有关。本研究探讨Survivin的短发夹状RNA(shorthairpinRNA,shRNA)对人卵巢癌耐药细胞OVCAR3Survivin基因表达、凋亡及其对泰素、顺铂敏感性的影响。方法:脂质体介导SurvivinshRNA转染OVCAR3。转染空载体或脂质体的细胞及未转染细胞作为对照。逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)检测SurvivinmRNA的表达,流式细胞仪分析Survivin蛋白的表达及细胞凋亡率。四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)测定SurvivinshRNA转染后OVCAR3细胞对泰素的敏感性。结果:与未转染组、空脂质体组、空载体组相比较,SurvivinshRNA处理24h后细胞SurvivinmRNA及蛋白表达水平均明显下调。SurvivinshRNA转染12、24、36、48h后的细胞凋亡率分别为20.7%、31.9%、39.0%、46.7%,呈时间依赖性。MTT结果显示,泰素对未转染组、空脂质体组、空载体组、转染组OVCAR3细胞的IC50分别为(0.305±0.032)μmol/L、(0.157±0.031)μmol/L、(0.175±0.010)μmol/L、(0.019±0.001)μmol/L;顺铂对4组OVCAR3细胞的IC50依次为(9.410±0.796)μmol/L、(6.675±1.739)μmol/L、(6.930±1.273)μmol/L、(7.862±0.081)μmol/L,SurvivinshRNA使OVCAR3对泰素的敏感性提高16倍(P<0.01),但是对顺铂的影响不大(P>0.05)。结论:靶向Survivin的序列特异性shRNA可有效抑制OVCAR3细胞中Survivin基因的表达,同时可以增强OVCAR3对泰素的敏感性,但不增加其对顺铂的敏感性。
颜笑健梁立治曾宗渊石智符立梧
关键词：SURVIVIN短发夹RNA泰素抑瘤作用
短发夹状RNA对卵巢癌细胞survivin mRNA表达及紫杉醇药物敏感性的影响被引量：1
2005年
目的观察表达短发夹状RNA(shRNA)的mU6/survivin质粒转染卵巢癌细胞株OVCAR3细胞后,对OVCAR3细胞survivin mRNA表达的抑制作用,以及对OVCAR3细胞紫杉醇药物敏感性的影响。方法将表达绿色荧光蛋白的pEGFPC2质粒与脂质体按不同比例转染OVCAR3细胞,流式细胞仪检测其转染效率。根据转染效率最高时pEGFPC2质粒与脂质体的比例,将mU6/survivin质粒转染入OVCAR3细胞。实验分为3组未转染组、脂质体组、转染组,RT-PCR技术检测3组OVCAR3细胞中survivin mRNA的表达,流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡率的变化。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测3组OVCAR3细胞对紫杉醇的50%抑制浓度(IC50)。结果pEGFPC2质粒与脂质体按1∶2比例转染OVCAR3细胞时其转染效率最高,达23.6%。将mU6/survivin质粒与脂质体也按1∶2比例转染OVCAR3细胞24h后,未转染组、脂质体组、转染组细胞survivin mRNA的相对含量分别为0.81±0.05、0.79±0.12、0.26±0.04,转染组survivin mRNA相对含量下降至未转染组的32%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。转染组转染24h后,细胞凋亡率为(31.9±1.2)%,明显高于未转染组的(4.9±0.7)%和脂质体组的(5.6±0.5)%(P=0.000);转染组细胞周期被阻滞于G0/G1期,G2/M期减少,分别与未转染组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。MTT比色法检测结果显示,未转染组、脂质体组、转染组OVCAR3细胞对紫杉醇的IC50分别为(0.305±0.032)、(0.157±0.031)、(0.019±0.001)μmol/L,转染组OVCAR3细胞对紫杉醇的IC50降低为未转染组的1/16,两组比较,差异有统计学意义(P=0.000)。结论shRNA可有效抑制卵巢癌细胞survivinmRNA的表达,并显著提高了卵巢癌细胞对紫杉醇的药物敏感性。
颜笑健梁立治曾宗渊符立梧石智
关键词：微管相关蛋白质类紫杉酚
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0