莫启中
- 作品数：1 被引量：15H指数：1
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- 胰岛素抑制缺血-再灌大鼠心肌细胞凋亡及其信号转导机制被引量：15
- 2003年
- 目的 观察胰岛素对在体缺血 /再灌 (MI/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响并探讨其主要细胞内信号转导机制。方法 常规制备大鼠MI/R模型 ,于再灌前 5min给大鼠随机静脉输注生理盐水、胰岛素或胰岛素 +磷脂酰肌醇 3激酶 (PI3K)抑制剂渥曼青霉素。分别以DNA梯带形成和TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡 ;以激酶反应法测定蛋白激酶B(Akt)及p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性 ,以化学发光法测定心肌一氧化氮 (NO)。结果 MI 30min/R 4h可在缺血区心肌检测到大量凋亡细胞 (1 9 3± 4 6) % ,再灌时输注胰岛素显著降低心肌细胞凋亡指数 [AI:(8 0± 2 9) % ,q =1 0 2 ,P <0 0 1 ] ,并明显减弱DNA梯形成 ;此时 ,胰岛素使心肌Akt活性增加了 2 7倍 (q =1 0 5 ,P <0 0 1 ) ,心肌NO增加 2 8% (q=3 4,P <0 0 5) ,而p38MAPK活性无明显变化。上述Akt的激活及NO增加均可被渥曼青霉素阻断 ,且此时胰岛素抗凋亡效应几乎消失。结论 胰岛素可通过PI3K Akt信号转导途径明显抑制MI/R心肌细胞凋亡 。
- 高峰闫文莉张海锋施东伟莫启中马新亮
- 关键词：胰岛素再灌注细胞凋亡信号转导机制脱噬作用
