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董颀: 作品数：67 被引量：228H指数：9; 供职机构：广州医科大学更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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白藜芦醇对压力负荷性心脏收缩功能及钙调控蛋白的表达: 2014年; 目的:建立压力负荷性心衰大鼠模型,观察白藜芦醇对心肌收缩功能的保护作用及对心肌钙调控蛋白表达的影响。方法:以腹主动脉缩窄法建立大鼠压力过负荷心肌肥大模型,术后4周给予白藜芦醇[4 mg/(kg·d)]治疗4周和6周,用IE 33彩超仪无创测量左室室壁厚度以及射血功能相关指标;实时定量PCR法检测左心室组织匀浆中CaMKⅡ、PLB、NCX_1、SERCA_2、RYR_2的mRNA的表达。结果:术后4周,与假手术组相比,腹主动脉缩窄大鼠左室室壁厚度、射血分数(EF)及收缩系数(FS)明显增高(P<0.05)。术后8周和10周,即药物干预后4周和6周,与假手术组相比,单纯手术组EF及FS明显降低(P<0.05);白藜芦醇干预组EF和FS较单纯手术组明显升高(P<0.05),且与假手术组比无显著差别。另外,与假手术组比较,单纯手术组CaMKⅡ、PLB、NCX_1的mRNA表达均明显增高(P<0.05),而SERCA_2、RYR_2的mRNA表迭明显降低(P<0.05);经白藜芦醇干预4周和六周后,CaMKⅡ、PLB、NCX_1的mRNA表达明显下调(P<0.05);SERCA_2、RYR_2的mRNA表达则明显回升(P<0.05)。结论:白藜芦醇可显著改善压力负荷所致的心脏收缩功能损害,阻止心脏向失代偿阶段演变,其作用可能与调控心肌细胞中多种钙调节蛋白表达有关。; 吴智业卢俊江唐诗彦王兰青赵路宁邓菊董颀陈敏生; 关键词：心脏收缩功能白藜芦醇钙调控蛋白

Ca^(2+)/CaM-CaN途径参与神经肽Y诱导的大鼠心肌细胞肥大被引量：1: 2005年; 目的 :探讨Ca2 + CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :用NPY (10、10 0nmol·L-1)刺激WISTAR乳鼠心肌细胞 ,并用CaN特异性抑制剂环胞霉素A加以干预。应用3 H Leu掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,用免疫印迹 (Western blot)和组织化学法分别测定心肌细胞内CaN α蛋白表达和CaN酶的活性。结果 :较高浓度NPY(10 0nmol·L-1)可明显增加心肌细胞3 H Leu掺入量(P <0 .0 5 ) ,加入CsA可阻断上述效应 ;NPY(10 0nmol·L-1)还可明显增加心肌细胞内CaN酶比活性 (P <0 .0 5 ) ,并刺激心肌细胞CaN α蛋白表达(P <0 .0 5 )。结论 :NPY可活化大鼠心肌细胞Ca2 + CaM CaN途径 ,而CaN特异性抑制剂环胞霉素A可抑制NPY诱导的心肌肥大 ,说明Ca2 + CaM依赖的钙调神经磷酸酶 (CaN)途径参与神经肽Y诱导的心肌细胞肥大效应。; 董颀陈敏生李晓云黄少华李荧辉张舒刘振秀; 关键词：钙调神经磷酸酶心肌细胞肥大

模拟失重对兔血液系统影响的研究被引量：12: 1996年; 为探讨失重因素作用下血液系统的变化规律及其机理，比较了对照组兔和头低位－２０°兔在实验６ｄ后血液循环内皮细胞、红细胞结构和功能、血小板粘附和聚集、凝血因子、血液流变性、血常规等１９项指标的变化。结果是实验后头低位兔血液中内皮细胞数增加、畸形红细胞增多，红细胞变形性和膜流动性下降，骨髓造血功能紊乱，血常规指标有变化及血液流变性降低。表明：兔头低位倾斜中血液学指标变化与失重飞行所产生的变化相似，是一个很好的航天血液学研究模型。作者对引起模拟失重兔内皮细胞数增加、骨髓造血功能紊乱及凝血功能变化不明显等起因进行了分析讨论。; 沈羡云陈建和孟京瑞董颀向求鲁金永娟; 关键词：失重模拟头低位倾斜血液学造血系统

钙信号机制在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用: 2005年; 目的探讨钙依赖的信号转导途径在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用.方法用NPY刺激Wistar 乳鼠心肌细胞,并用Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)的特异性抑制剂环胞素A(CsA)加以干预.应用3H—Leu 掺入量法测定心肌细胞蛋白质合成速率,用Fluo3-AM荧光标记细胞内游离钙离子,观察不同作用时限内心肌细胞胞浆及核内钙离子浓度变化.结果①心肌细胞3H-Leu掺人量测定:与对照组相比,NPY10nM组3H-Leu掺入量有所增高,但与对照组比无显著差异,而NPY100nM组心肌细胞3H—Leu掺入量较对照组明显增高(p<0.05).CsA组和对照组相比无显著差异.②加入100nmol/L NPY即刻至10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量均无显著差异.经100nmoL/L NPY刺激24h后,心肌细胞胞浆及核内钙含量明显高于对照组(p<0.001,p<0.001).结论NPY刺激心肌细胞蛋白质合成增加,提示NPY可诱导心肌细胞肥大;CaN抑制剂CsA可阻断NPY上述效应,说明Ca2+/CaM依赖的CaN信号途径在其中起重要作用.较长时间的NPY刺激可导致心肌细胞胞浆及核内钙Ca2+浓度增加,这可能是活化CaN信号途径的始动环节.; 李晓云陈敏生董颀李荧辉刘振秀; 关键词：心肌细胞肥大病理

神经肽Y对大鼠心肌细胞胞浆及核内游离钙浓度的影响被引量：6: 2005年; 目的:观察不同时限内神经肽Y(NPY)对心肌细胞胞浆及核内游离钙浓度的作用。方法:用Fluo3AM荧光标记细胞内游离钙离子,用NPY(100nmol/L)刺激WISTAR乳鼠心肌细胞,检测0min、5min、10min及24h内心肌细胞胞浆及核内钙离子浓度变化。结果:加入100nmol/LNPY即刻至10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量差异均无显著性。经100nmol/LNPY刺激24h后,心肌细胞胞浆钙含量(16.81±2.1)明显高于对照组(7.45±1.96)(P<0.01),核内钙含量(30.65±4.06)也显著高于对照组(15.64±2.16)(P<0.01)。结论:较长时间的NPY刺激可导致心肌细胞胞浆及核内钙浓度增加。; 董颀陈敏生黄少华李晓云李荧辉; 关键词：心肌细胞

神经肽Y对大鼠心肌细胞肌浆网钙的影响: 2009年; 目的观察神经肽Y(NPY)刺激对大鼠心肌细胞肌浆网(Sarcoplasmic Reticulum,SR)内钙含量的影响。方法用100nmol·L-1NPY刺激Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞24h,用荧光染料Fluo-4AM负载胞浆钙,并用咖啡因诱导的胞浆钙瞬变(Caffeine-induced Ca2+ transient,CCT)幅度来反映肌浆网内总钙负荷;用荧光染料Fluo-5NAM直接标记心肌细胞肌浆网内游离钙离子。所有钙影像均由LeicaSP2激光共聚焦显微镜记录。结果经100nmol·L-1NPY刺激24h后,心肌细胞肌浆网内游离钙含量明显低于对照组(p<0.01);咖啡因诱导下钙瞬变幅度也低于对照组。结论长时间的NPY刺激可导致肌浆网内钙含量减少。; 张弋苏涛刘世明董颀陈敏生; 关键词：心肌细胞肌浆网钙瞬变

hBcl-2和hVEGF_(165)双基因重组腺病毒载体转染大鼠骨髓间充质干细胞的实验研究: 2011年; 目的将hBcl-2和hVEGF165双基因共表达重组腺病毒载体转染大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),检测目的基因的表达及表达产物的生物学效应。方法贴壁培养法分离纯化大鼠骨髓间充质干细胞;重组腺病毒转染BMSCs,用PCR法验证目的基因mRNA在间充质干细胞中的表达;用ELISA及Western Blot检测双基因在转染后细胞的蛋白表达量;用MTT法及Annexin V-PE/7-AAD法分别观察对转染后BMSCs增殖及凋亡的影响。结果大鼠BMSCs分离纯化成功。在mRNA水平,转染后的BMSCs可表达这两个外源基因;转染后细胞培养上清液hVEGF165峰浓度达到(924.3±56.5)pg/mL,多个时间点与对照组相比,浓度差异有统计学意义(P<0.05);Western Blot也检测到转染后细胞Bcl-2蛋白表达量明显比对照组增加(P<0.05)。MTT比色法观察到,转染细胞分泌的hVEGF165上清液可促进BMSCs的增殖(P<0.05);用Annexin V-PE/7-AAD检测转染后间充质干细胞的凋亡率下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论转染重组腺病毒载体的BMSCs能够表达hBcl-2及hVEGF165,并且表达产物具有生物学效应。; 林育辉何晓青倪晓彬侯宁董颀罗承锋刘世明赵路宁陈敏生; 关键词：骨髓间充质干细胞腺病毒载体

钙调神经磷酸酶信号通路及负调控信号糖原合成酶-3β对大鼠经皮血管成形术后再狭窄的作用被引量：2: 2013年; 目的研究钙调神经磷酸酶(CaN)-活化T细胞核因子(NFAT)信号通路及此通路抑制因子糖原合成酶-3β(GSK-3β)在大鼠腹主动脉球囊损伤后再狭窄中的作用,为防治血管再狭窄提供新的理论依据。方法选取雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(n=12)和球囊组(n=12)。在球囊组,将球囊导管自左颈总动脉插至腹主动脉末端扩张回抽,造成损伤;假手术组仅行颈部正中切开。两组均在术后30 d取材,常规组织切片观察血管病理学改变,RT-PCR法检测血管组织中GSK-3β和白细胞介素-2(IL-2)的mRNA表达变化,Western blot法检测CaN、活化T细胞核因子1(NFATC1)、GSK-3β、磷酸化GSK-3β(P-GSK-3β)在血管壁中的蛋白表达水平。结果球囊组损伤后血管壁内膜明显增殖,新生内膜厚度不均;球囊组较假手术组内膜/中膜厚度明显增加(P<0.01)。球囊组IL-2 mRNA表达量比假手术组表达升高(P<0.01),球囊组GSK-3βmRNA表达量与假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。球囊组血管组织CaN和NFATC1、P-GSK-3β蛋白表达量均较假手术组明显升高(P<0.05)。结论球囊损伤后血管内膜增殖,伴随CaN-NFAT信号通路及其负调控信号GSK-3β途径的活化。; 方钰董颀赵路宁熊龙根; 关键词：钙调神经磷酸酶球囊损伤再狭窄活化T细胞核因子

不同程度急性缺氧对皮肤微循环的影响被引量：4: 1999年; The changes of microcirculation in cheek and calf of 12 subjects were recorded during simulated 3 000 m, 4 000 m, 5 500 m anoxia. The result showed that the blood volume and cocentration of cheek was decreased gradually with the increased degree of anoxia. The changes of velocity of flow in cheek were less. The effect of different acute anoxia on skin microcirculation of calf was less. The result suggests that the skin microcirculation of face involve in regulate of brain circulation during acute anoxia.; 沈羡云余耀荣董颀胡素伟; 关键词：缺氧皮肤微循环

腹主动脉狭窄致大鼠左室肥大后心脏射血功能及神经肽Y受体亚型变化被引量：3: 2012年; 目的:观察压力负荷型心肌肥大大鼠左室射血功能及其神经肽Y(NPY)受体亚型(Y_1、Y_2、Y_4和Y_5)的表达变化。方法:腹主动脉缩窄法建立大鼠压力过负荷心肌肥大模型,测量全心和左心室的重量;颈总动脉插管检测左心室血流动力学;IE33彩超仪测量左室壁厚度、内径、容积,以及左室射血功能相关指标;荧光定量PCR法检测左心室组织匀浆中NPY各受体亚型mRNA的表达。结果:与假手术组相比,腹主动脉缩窄大鼠全心/体重、左室/右室均明显增高(P<0.05),左室内压力峰值(LVSP)、左室等容收缩末期压力上升最大速率(+dsp/dt_(max))和左室舒张期压力下降最大速率(-ddp/dt_(max))明显增高(P<0.05)。M型超声心动图显示,腹主动脉缩窄大鼠舒张末期室间隔厚度(IVSd)、收缩末期室间隔厚度(IVSs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)以及收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)也较假手术组显著增加(P<0.05);通过超声推算出的左室质量,与实际测得的数值高度相关(r=0.997,P<0.05);心输出量(CO)下降至假手术组的55%(P<0.01)。另外,与假手术组相比,压力负荷型肥大心肌Y_1、Y_2、Y_4和Y_5受体的表达均显著减少(P<0.05)。结论:压力负荷导致左心室明显肥厚,收缩和舒张功能增强但心输出量降低;肥厚心肌中NPY受体各亚型表达量均显著降低。; 董颀戴文军赵路宁杨春涛陈爱兰陈敏生; 关键词：心肌肥大受体亚型超声心动图

董颀

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