褚赛纯
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
- 供职机构：河北医科大学基础医学院病理生理学教研室更多>>
- 发文基金：河北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马的保护作用及对P53蛋白表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:观察大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马神经元的保护作用及对海马P53蛋白表达的影响。方法:采用大鼠全脑缺血模型(4VO法),大蒜新素10、20和30mg/kg分两次于缺血前30min和再灌注10min时经尾静脉注入,每次注射总量的1/2。再灌注24h时取大鼠海马,甲苯胺蓝染色观察海马CA1区神经元的形态学改变,流式细胞技术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学方法检测海马CA1区P53蛋白的表达。结果:与sham组比较,大鼠全脑缺血10min再灌注24h时,海马CA1区部分神经元死亡,存活神经元数目明显减少,海马神经元凋亡率明显增高,P53蛋白表达增多。静脉给予大蒜新素可使缺血再灌注大鼠海马组织损伤程度减轻,存活神经元数目增加,神经元凋亡率降低,P53蛋白表达减少。结论:大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马神经元具有保护作用,通过下调P53蛋白的表达而抑制神经元凋亡可能是其发挥保护作用的重要机制之一。
- 郭莉华李清君胡玉燕褚赛纯李文斌张景坤
- 关键词：大蒜新素脑缺血海马蛋白质P53神经元凋亡
- 甲醛炎性痛致大鼠脊髓后角神经元凋亡及其机制初探
- 疼痛是临床上常见的症状，常给病人带来极大的痛苦。有关痛觉过敏的发生机制，目前普遍认为主要是由于外周伤害性信息持续传入，导致初级神经末梢释放大量的神经递质，这些递质作用于脊髓后角次级神经元上相应受体，激活细胞内信号转导过程...
- 褚赛纯
- 关键词：甲醛炎性痛神经元凋亡NOP53
- 文献传递
- NOS抑制剂对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测脊髓神经元凋亡率。结果:与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓神经元凋亡率明显增加,于注射甲醛后3 d时最为明显。预先鞘内注射NOS抑制剂L-NAME可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的大鼠第一相和第二相痛反应,并可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的脊髓神经元凋亡过程;正常大鼠鞘内注射L-Arg也可诱发出伤害性反应和脊髓神经元凋亡。结论:甲醛炎性痛可诱导脊髓神经元发生凋亡,于注射甲醛后3 d神经元凋亡最为明显;炎性痛诱导的NO产生增多促进了脊髓伤害性信息传递过程,并在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中发挥促进作用。
- 褚赛纯胡玉燕李清君李慧娜李文斌
- 关键词：甲醛炎性痛脊髓神经元凋亡
- NO对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响
- 2010年
- 李清君褚赛纯齐杰胡玉燕
- 关键词：炎性痛NO痛反应鞘内注射伤害性信息传递
- 甲醛炎性痛诱导大鼠海马神经元凋亡被引量：6
- 2009年
- 目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元凋亡率显著增高,海马各区p53蛋白表达明显增加,二者均于注射甲醛后3 d达高峰;足底两次注射甲醛和一次注射甲醛组比较,大鼠自发痛反应增强,并且海马神经元凋亡率进一步增加。结论:甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元凋亡,这种改变具有一定的时程特征;海马神经元凋亡率与疼痛强度有关;p53蛋白的表达增加可能参与了伤害性信息传入对神经元凋亡的诱导。
- 胡玉燕李清君李文斌郭莉华褚赛纯
- 关键词：炎性痛海马神经元凋亡P53
