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张景坤

作品数:12 被引量:65H指数:5
供职机构:河北医科大学更多>>
发文基金:河北省教育厅高等学校自然科学研究项目河北省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
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文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

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  • 1篇政治法律

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作者

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年份

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  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2004
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马的保护作用及对P53蛋白表达的影响被引量:7
2009年
目的:观察大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马神经元的保护作用及对海马P53蛋白表达的影响。方法:采用大鼠全脑缺血模型(4VO法),大蒜新素10、20和30mg/kg分两次于缺血前30min和再灌注10min时经尾静脉注入,每次注射总量的1/2。再灌注24h时取大鼠海马,甲苯胺蓝染色观察海马CA1区神经元的形态学改变,流式细胞技术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学方法检测海马CA1区P53蛋白的表达。结果:与sham组比较,大鼠全脑缺血10min再灌注24h时,海马CA1区部分神经元死亡,存活神经元数目明显减少,海马神经元凋亡率明显增高,P53蛋白表达增多。静脉给予大蒜新素可使缺血再灌注大鼠海马组织损伤程度减轻,存活神经元数目增加,神经元凋亡率降低,P53蛋白表达减少。结论:大蒜新素对脑缺血再灌注大鼠海马神经元具有保护作用,通过下调P53蛋白的表达而抑制神经元凋亡可能是其发挥保护作用的重要机制之一。
郭莉华李清君胡玉燕褚赛纯李文斌张景坤
关键词:大蒜新素脑缺血海马蛋白质P53神经元凋亡
STAT1/SOCS1在高迁移率族蛋白1诱导的大鼠滑膜细胞中的表达被引量:1
2008年
目的探讨高迁移率族蛋白fHMGB)I对滑膜细胞增殖的影响及机制。方法①常规培养的滑膜细胞,随机分为正常对照组和肿瘤坏死因子(TNF)-α组,培养6、12h和24h,反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)和免疫细胞化学法(ICC)检测HMGB1mRNA及蛋白在滑膜细胞中的表达变化;②常规培养的滑膜细胞,随机分为正常对照组、HMGB1组,分别培养6、12h和24h,RT—PCR检测磷酸化信号转导和转录激活因子(p—STATI)mRNA表达;ICC和流式细胞术(FCM)检测p—STAT1、细胞激酶信号抑制剂(SOCSI)蛋白的表达;ICC检测PCNA蛋白的表达。结果①TNF—α刺激6、12、24h显著上调HMGB1mRNA的表达[0.86,0.92,1.06vs0.70,P〈0.01];其蛋白表达亦增强,HMGB1蛋白不仅表达于细胞核,而且出现于胞质中;②HMGB1作用6、12、24h显著增强STAT1mRNA及蛋白的表达量[0.30,0.69,1.05vs0.24,P〈0.01)]及[1.34±0.09,1.55±0.16,1.74±0.13vs1.00±0.15,P〈0.01];SOCS1蛋白量分别为1.43±0.10、1.58±0.05和1.24±0.15,呈先升高后下降。③p—STATI与SOCS1蛋白表达呈负相关(r=-0.484,P=0.04)。结论HMGB1是滑膜细胞增殖过程中的重要细胞因子,其可能通过上调STAT1的表达和活性,促进细胞增殖。
郭惠芳刘淑霞张玉军张景坤左连富郭建文张欣张会超
关键词:高迁移率族蛋白滑膜细胞
狼疮性肾炎肾组织中NF-κB p65的表达及与细胞增殖的关系被引量:7
2013年
目的探讨核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65在狼疮性肾炎肾组织中的表达变化及与细胞增殖的关系。方法采用原位杂交技术检测狼疮性肾炎活检肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达;采用RT-PCR、Western blot和免疫组化SABC法检测狼疮鼠(BXSB鼠)和C57BL/6鼠肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达及其核转位;将常规培养的小鼠系膜细胞随机分为正常对照组、高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1,HMGB1)刺激组和HMGB1+PDTC组,Western blot法检测NF-κB p65表达,免疫细胞化学检测PCNA蛋白表达。结果 (1)狼疮性肾炎活检肾组织中NF-κB mRNA及蛋白表达升高,且定位于细胞核;(2)BXSB鼠肾组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白表达均升高,肾小球内NF-κB p65核表达明显增强;(3)重组HMGB1可促进体外培养的小鼠系膜细胞NF-κB磷酸化;(4)PDTC可降低HMGB1诱导的系膜细胞增殖。结论狼疮性肾炎发病过程中伴NF-κB信号途径的激活,且可参与系膜细胞的增殖。
康朋朋张玉军张景坤王冀刘青娟陈宁吴海江刘淑霞
关键词:狼疮性肾炎P65系膜细胞细胞增殖
醋酸铅对大鼠脑组织神经生长因子表达的影响被引量:5
2004年
目的 研究醋酸铅对大鼠脑组织神经生长因子表达的影响。方法 对SD大鼠用 2 5、5 0、10 0mg/kg体重醋酸铅腹腔注射 5d ,石墨炉原子吸收法测定血清和脑组织中铅的含量 ;RT PCR和免疫组化方法分别观测脑组织中神经生长因子 (NGF)mRNA和蛋白含量的表达。结果 醋酸铅染毒后 ,血清和脑组织中铅含量迅速升高 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;NGFmRNA表达在皮层中、高剂量组 (0 65± 0 0 9,0 744± 0 0 7)和海马各剂量组 (0 76± 0 13 ,0 80± 0 0 6,1 0 0± 0 0 4)显著高于对照组 (0 3 9± 0 10 ,0 3 9± 0 0 4) (P <0 0 5 ) ;中、高剂量组皮层组织NGF平均灰度(180 49± 10 3 3 ,169 72± 19 75 )与对照组 (2 0 0 75± 3 2 7)相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;各剂量组海马组织NGF面密度(0 0 9± 0 0 1,0 12± 0 0 2 ,0 13± 0 0 4)与对照组 (0 0 3± 0 0 1)相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 醋酸铅可以诱导大鼠脑组织中NGFmRNA的表达 ,并使NGF蛋白含量增加。
张荣牛玉杰赵春芳张景坤王建华
关键词:醋酸铅脑组织神经生长因子NGF神经毒性
家兔SO低位中枢NOS阳性神经元的分布及其在急性重症胆管炎时表达的改变
2007年
目的探讨家兔胆道口括约肌(sphincter of Oddi,SO)低位中枢一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元及神经纤维的分布特征及其在急性重症胆管炎时表达的改变。方法将10只家兔随机分为2组,①正常对照组;②急性重症胆管炎组。经灌注固定后,取材腹腔神经节、胸髓及其相应脊神经节、迷走神经下神经节和延髓。以NADPH-d组织化学染色显示NOS阳性神经元及神经纤维。结果对照组结果如下,①腹腔神经节内未见NOS阳性神经元胞体。②迷走神经下神经节和脊神经节内有极少量NOS阳性神经元胞体。③胸髓内,NOS阳性神经元主要分布在整个灰质中间带及后角固有核,NOS阳性神经纤维主要分布在后角胶状质,后角内、外侧边缘,中央管周围区,背外侧索和前索沟缘束。④延髓内,NOS阳性神经元主要分布在孤束外侧核、迷走神经背核、疑核、延髓中缝核及网状结构。急性重症胆管炎组与对照组相比可见阳性标记物显著增多、着色加深。结论①急性重症胆管炎时,SO低位神经中枢的NOS活性上调;②在SO的阳性纤维中,不包括交感性节后纤维。
张敏张连珊张景坤曹敏杨天祝杨思禹
关键词:一氧化氮合酶奥狄括约肌胆管炎
HMGB1诱导的小鼠系膜细胞增殖与Akt/NF-κB信号通路激活的相关性被引量:2
2014年
目的探讨Akt/NF-κB信号途径激活在高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1,HMGB1)诱导小鼠系膜细胞增殖中的作用及意义。方法将常规培养的小鼠系膜细胞随机分为正常对照组和100μg/L HMGB1刺激组;HMGB1刺激+sh-Akt组(质粒转染组)、HMGB1刺激+sh-NC组(空白质粒组)分别培养10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、1 h和8 h收集细胞,采用Real-time PCR及Western blot技术检测Akt、p-Akt、PTEN、PCNA、Cyclin D1、CDK4、p16的表达,免疫荧光技术检测BrdU和NF-κB p65蛋白表达。结果 (1)重组的HMGB1能够促进小鼠系膜细胞Akt ser473位点磷酸化和NF-κB核转位;(2)沉默细胞中Akt表达能够显著降低HMGB1诱导的系膜细胞增殖;BrdU阳性率降低;(3)沉默Akt表达显著降低HMGB1诱导的系膜细胞中Cyclin D1、CDK4的表达,上调p16表达;(4)沉默Akt表达能够降低HMGB1诱导的NF-κB核转位,细胞核内NF-κB p65阳性表达降低。结论 PI3K/Akt激活参与HMGB1介导的小鼠系膜细胞增殖,促进NF-κB核转录,激活Cyclin D1/CDK4/p16信号途经可能是其重要的机制之一。
王合梅康朋朋张景坤王冀张玉军黄洁
关键词:狼疮性肾炎高迁移率族蛋白1AKTNF-ΚB细胞增殖
三氧化二砷对高迁移率族蛋白诱导的大鼠滑膜细胞增殖的抑制作用被引量:2
2008年
目的:探讨三氧化二砷(AS2O3)对高迁移率族蛋白1(HMGB1)诱导的大鼠滑膜细胞(RSC-364细胞)增殖的抑制作用及其机制。方法:将常规培养的RSC-364细胞分为正常对照组、HMGB1组及HMGB1加0、5、10、20、40和80μmol·L-1AS2O3实验组;MTT法检测不同浓度AS2O3对RSC-364细胞生长的影响,RT-PCR检测STAT1mRNA的表达变化,免疫细胞化学和流式细胞术检测STAT1、cyclinD1和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的变化。结果:①MTT结果显示,AS2O3可抑制HMGB1诱导的RSC-364细胞的增殖,80μmol·L-1AS2O3作用24h抑制率可达88.18%,其抑制作用呈时间和浓度依赖性(P<0.05或P<0.01);②与对照组比较,HMGB1组STAT1mRNA及STAT1、PCNA、cyclinD1蛋白表达量增强,AS2O3组STAT1mRNA及STAT1、PCNA、cyclinD1蛋白降低,并呈剂量依赖性(P<0.01);③STAT1与cyclinD1蛋白表达呈正相关关系(r=0.842,P=0.001)。结论:AS2O3能够抑制HMGB1诱导的滑膜细胞的增殖,其机制可能与抑制STAT1的活性从而下调细胞周期调节蛋白cyclinD1的表达有关。
郭惠芳刘淑霞张玉军左连富郭建文张欣张景坤张悦
关键词:滑膜细胞砷剂细胞周期蛋白D1
葛根素对糖尿病肾病大鼠肾组织中一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶水平的影响被引量:28
2009年
目的:探讨葛根素(Pur)对糖尿病(DM)大鼠肾组织中一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型。每日腹腔注射Pur注射液,共16周,收集24 h尿液测定尿蛋白(Upro);腹主动脉取血分离血清测定血糖(Glu)和血尿素氮(BUN)。光镜下观察肾组织病理形态学改变;采用免疫组织化学技术观察肾组织中的iNOS定位与分布。制备组织匀浆,以检测肾组织中的NO活性。结果:与对照组相比,DM组出现肾功能下降、肾小球及肾小管肥大等异常表现,同时,iNOS表达及NO含量明显增加;应用Pur后肾功能及肾组织病理变化有明显改善,且iNOS表达及NO含量显著降低。结论:Pur可降低肾组织iNOS表达及NO含量从而减轻肾组织损伤,这可能是其减轻DM所致大鼠肾脏功能及结构异常的作用机制之一。
王秋红张景坤刘淑霞凌亦凌
关键词:葛根素糖尿病肾病一氧化氮一氧化氮合酶
内源性一氧化碳对感染性休克大鼠器官保护作用及机制研究被引量:2
2007年
目的探讨内源性一氧化碳(CO)对感染性休克大鼠肺、肝组织的保护作用及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制感染性休克模型,按随机数字表法将96只大鼠分为假手术对照组、CLP组、CLP+氯血红素(Hm)组和CLP+锌原卟啉(ZnPP)组。各组分别在制模后2、4和6h测定出入肺血中碳氧血红蛋白(COHb)水平;肺、肝组织及血液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肺、肝组织形态学改变;免疫组化分析血红素加氧酶-1(HO-1)在肺、肝组织中的蛋白表达和分布。结果与假手术对照组比较,CLP组大鼠不同时间点的出入肺血中COHb水平以及肺、肝组织和全血中MDA含量均显著增高(P〈0.05或P〈0.01),SOD活性显著下降(P〈0.05或P〈0.01);光镜下肺、肝组织损伤严重,HO-1蛋白表达增多。给予Hm后不同时间点,出、入肺血中的COHb水平均较CLP组进一步升高,肺、肝组织及全血中MDA含量均显著下降,SOD活性显著增高;光镜下肺、肝组织损伤明显缓解,HO-1蛋白表达进一步增多。结论感染性休克时内源性CO产生增多可能对肺、肝组织发挥了保护作用。
索晓华丁春华谭家庆黄新莉凌亦凌张景坤
关键词:一氧化碳肺脏血红素加氧酶-1
高迁移率族蛋白1、Toll样受体4和血管细胞黏附因子1与狼疮性肾炎血脂异常的关系被引量:6
2014年
目的探讨高迁移率族蛋白1(high mobility group protein,HMGB-1)、Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)和血管细胞黏附因子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)与狼疮性肾炎(LN)血脂异常和动脉粥样硬化(atheroscleros,AS)的关系。方法收集20例正常健康人、30例系统性红斑狼疮(SLE)无肾脏损害和35例LN患者外周静脉血,检测血脂水平、HMGB1mRNA、TLR-4mRNA、血清HMGB1蛋白水平、外周血单核细胞CD14+/VCAM-1表达。结果 LN组患者血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于SLE组和正常对照组(P<0.01);LN组患者血清中HMGB1表达量(9.86±1.54)g/L高于正常对照组(7.85±0.75)g/L和SLE组(7.46±1.53)g/L;HMGB1mRNA和TLR4mRNA表达亦升高(P<0.01),SLE组和正常对照组差异无统计学意义;与SLE组和正常对照组比较,LN组单核细胞中CD14+/VCAM-1表达明显增强;在LN组患者外周血中HMGB1表达与TLR4、血脂(TG、LDL-C)呈正相关(r=0.915、0.536、0.448,P<0.05或<0.01)。结论在LN发病过程中晚期炎症介质HMGB1可能通过与TLR4结合,促进单核细胞表面VCAM-1表达,从而引起血脂异常,参与AS的形成。
李宏博张景坤吴超王冀张玉军高丽霞
关键词:狼疮肾炎高迁移率族蛋白质类TOLL样受体4血管细胞黏附分子1
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