谷仕艳
- 作品数：21 被引量：116H指数：6
- 供职机构：四川大学华西公共卫生学院(华西第四医院)更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金成都市科技局项目四川省教育厅资助科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程文化科学生物学更多>>
- 阿司匹林增加人肝癌细胞对三氧化二砷敏感性的实验研究及机制探讨被引量：6
- 2016年
- 目的研究阿司匹林能否增加肝癌细胞对三氧化二砷(As_2O_3)的敏感性,并从氧化应激角度探索其增敏的机制。方法采用10μmol/L As_2O_3和不同浓度的阿司匹林联合处理人肝癌细胞HepG2 24h后,采用MTT比色法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot检测总蛋白中血红素氧合酶1(HO-1)和核蛋白中核转录因子Nrf2的表达水平。结果与空白对照相比,10μmol/L As_2O_3可引起肝癌细胞存活率降低,凋亡率、ROS水平、HO-1和Nrf2表达升高;不同浓度(0.1、1.0、2.5、5.0mmol/L)的阿司匹林与10μmol/L As_2O_3联合处理时,HepG2细胞存活率、总蛋白HO-1以及核内Nrf2的表达均随着阿司匹林浓度的增加呈现先升高后降低的趋势,而细胞凋亡率和细胞内ROS水平则表现为先降低后升高。结论阿司匹林对As_2O_3的增敏作用有限,只有在较高浓度(5 mmol/L)时表现出一定的增敏作用,其增敏机制可能是通过抑制Nrf2-HO-1途径从而导致ROS蓄积,增强As_2O_3对HepG2的凋亡诱导能力,进而增加HepG2对As_2O_3的敏感性。
- 胡亚男谷仕艳张遵真
- 关键词：三氧化二砷阿司匹林凋亡血红素氧合酶1
- TP53INP1高表达在砷剂杀伤肺腺癌细胞中的增敏作用被引量：1
- 2017年
- 目的构建TP53INP1高表达的肺腺癌A549细胞,初步研究提高TP53INP1的表达能否提高砷剂对肺腺癌细胞的杀伤作用。方法构建TP53INP1重组真核表达质粒,以慢病毒为载体将其转染到A549细胞,建立稳定高表达TP53INP1基因的A549-TP53INP1细胞株,以流式细胞术和MTT实验检测As_2O_3处理后A549-TP53INP1细胞的凋亡和存活率。结果成功构建稳定A549-TP53INP1细胞株。流式细胞术结果显示,相同剂量As2O3作用下(5~40μmol/L),A549-TP53INP1细胞凋亡率[(15.6±3.5)%]显著高于A549细胞[(10.0±2.5)%](P<0.05)。MTT实验显示,As_2O_3处理后A549-TP53INP1细胞的IC50值[(44.64±6.84)μmol/L]显著低于A549细胞[(54.25±6.13)μmol/L](P<0.05)。结论 TP53INP1高表达可增加砷剂对肺腺癌细胞的杀灭作用,提示TP53INP1可作为砷剂治疗肺癌的增敏靶点。
- 罗擎英谷仕艳李洋张遵真
- 关键词：AS2O3敏感性
- Nrf2信号通路在亚砷酸钠诱导支气管上皮细胞恶性转化中的作用被引量：4
- 2016年
- 目的构建亚砷酸钠(NaAsO_2)诱导人支气管上皮(HBE)细胞恶性转化的模型,探讨核转录因子-E2类相关因子2(Nrf2)信号通路在恶性转化过程中的作用。方法以2.5μmol/L NaAsO_2染毒HBE细胞,以四氮唑盐比色(MTT)法、克隆形成和划痕侵袭等实验鉴定细胞恶性转化;蛋白免疫印迹实验检测恶性转化过程中细胞内Nrf2及其下游靶基因醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素单加氧酶-1(HO-1)的表达水平。结果随NaAsO_2染毒代数的增加,HBE细胞逐渐表现增殖失控,染毒25代(As-HBE-T25)和50代(As-HBE-T50)的克隆形成率分别为1.33%和4.47%,侵袭能力为正常HBE的2.04倍和4.17倍;同时,细胞浆和细胞核中的Nrf2表达水平均下降,As-HBE-T25细胞浆和细胞核中的Nrf2表达水平分别为正常HBE的0.83倍和0.81倍,As-HBE-T50为0.42倍和0.63倍;NQO1在As-HBE-T25和As-HBE-T50中的表达为正常HBE的0.84倍和0.59倍,HO-1则为0.75倍和0.48倍(P<0.05)。结论 NaAsO_2慢性染毒诱导了人支气管上皮细胞恶性转化,可能的机制为NaAsO_2持续抑制Nrf2信号通路,使NQO1和HO-1表达水平降低,从而引起细胞恶性增殖。
- 谷仕艳陈承志蒋学君张遵真
- 关键词：恶性转化
- 细胞自噬在三氧化二砷诱导肝癌细胞凋亡中的作用研究被引量：7
- 2017年
- 目的研究细胞自噬在三氧化二砷(ATO)诱导的肝癌细胞死亡中的作用,观察调控细胞自噬对ATO诱导的细胞凋亡有何影响。方法以人肝癌HepG_2细胞为研究对象,在ATO作用于HepG_2细胞的基础上,加入自噬激动剂〔雷帕霉素(Rap)〕和自噬抑制剂〔三甲基腺嘌呤(3-MA)〕进行调控。以MTT法检测细胞生存率,透射电镜观察自噬体结构,免疫印迹法分析自噬相关蛋白LC-3和Beclin1的表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果5~20μmol/L ATO与10 mmol/L 3-MA联用时HepG_2细胞存活率比同剂量ATO单独作用时降低(P<0.05),凋亡率增加(P<0.05),细胞内呈现典型凋亡反应特征,自噬蛋白LC3和Beclin1表达低于ATO单独作用组(P<0.05)。相反,5~20μmol/L ATO与0.25μmol/L Rap联用时,HepG_2细胞的存活率比ATO单独作用时显著增加(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05),细胞内出现大量自噬体结构,自噬蛋白LC3和Beclin1的表达较ATO单独作用组有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论特异性自噬抑制剂能显著增强ATO杀伤肝癌细胞的敏感性,其机制与增强肝癌细胞凋亡有关。
- 李洋谷仕艳张遵真
- 关键词：肝细胞癌三氧化二砷自噬凋亡
- 白藜芦醇与三氧化二砷联合处理诱导肺腺癌细胞凋亡及其机制探讨被引量：6
- 2016年
- 目的探讨白藜芦醇(RES)与三氧化二砷(As2O3)联合处理诱导肺癌细胞凋亡的作用及机制。方法以人肺腺癌A549细胞为研究对象,按处理方式分为对照组、单独RES或As2O3处理组及二者联合组,观察RES和As2O3联合处理对细胞存活率、集落形成率、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、线粒体膜电位、细胞凋亡等的影响;同时,加入谷胱甘肽合成酶抑制剂L-丁硫氨酸亚砜胺(L-BSO),观察RES是否通过GSH耗竭导致细胞内ROS蓄积,进而增强As2O3诱导的细胞凋亡。结果RES单独作用于细胞时,在浓度大于20μmol/L时,A549细胞存活率随浓度的增加而下降。与As2O3单独处理相比,加入60μmol/L RES组的集落形成率、细胞凋亡率、ROS水平、GSH含量、线粒体膜电位的变化及细胞色素c和Cas-3水平的差异均有统计学意义(P<0.05)。经谷胱甘肽合成酶抑制剂BSO预处理后,RES和As2O3诱导的细胞凋亡由30.0%增加至77.7%,同时细胞内GSH含量锐减而ROS大量蓄积。结论 RES与As2O3联合处理与RES和As2O3单独处理相比,可诱导更多的A549细胞凋亡,其机制可能是RES和As2O3联合处理可降低GSH含量,诱导ROS产生与蓄积,使线粒体膜电位下降和细胞色素c释放入细胞质,活化Cas-3,最终诱导细胞凋亡。
- 谷仕艳陈承志蒋学君张遵真
- 关键词：白藜芦醇三氧化二砷凋亡线粒体途径
- Nrf2信号通路在亚砷酸钠诱导支气管上皮细胞恶性转化中的作用
- 目的 探讨核转录因子-E2类相关因子2(Nrf2)信号通路在亚砷酸钠(NaAsO2)诱导人支气管上皮(HBE)细胞恶性转化过程中的作用.方法 以2.5 μmol/L NaAsO2染毒HBE细胞50代,观察细胞恶性表型并检...
- 谷仕艳陈承志蒋学君张遵真
- 关键词：恶性转化
- 抑制野生型p53诱导的蛋白磷酸酶1提高肺腺癌细胞对砷剂的敏感性被引量：1
- 2017年
- 目的研究抑制野生型p53诱导的蛋白磷酸酶1(wild-type p53-induced phosphatase 1,WIP1)提高肺腺癌细胞对砷剂的敏感性及其分子机制。方法设计并合成WIP1编码基因的靶向siRNA,以Lipofectimient 2000转染入肺腺癌A549细胞,从而抑制WIP1蛋白的表达。运用Western-blot检测抑制WIP1对三氧化二砷(As_2O_3)诱导的P53磷酸化蛋白及其下游效应因子的影响;采用流式细胞术检测抑制WIP1后细胞凋亡情况;以噻唑蓝(MTT)法检测抑制WIP1后细胞的存活率。结果以siRNA技术成功将A549细胞中WIP1 mRNA和蛋白表达水平均抑制70%左右。相同浓度As_2O_3(5~40μmol/L)处理后,WIP1表达抑制组细胞中P53 ser15表达低于对照组,而P53 ser46表达显著高于对照组。此外,相同浓度As_2O_3(10~40μmol/L)处理后,WIP1表达抑制组中P53 ser15下游效应因子——P53上调凋亡诱导蛋白(P53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)的表达水平显著低于对照组,而P53ser46下游效应因子——细胞周期调节蛋白P21的表达显著高于对照组。与之对应的是,相同剂量As_2O_3(5~40μmol/L)作用下,WIP1表达抑制组细胞的凋亡率和细胞死亡率均显著高于对照组。结论抑制肺腺癌细胞中WIP1的表达可通过促进P53磷酸化进程提高砷引发肺腺癌细胞凋亡的效率。
- 罗擎英谷仕艳张遵真
- 关键词：三氧化二砷增敏A549细胞
- 大学生网络信息安全现状解析及对策探讨——以成都市大学生为例被引量：13
- 2017年
- 随着互联网的迅速发展,大学生的网络社交活动频度和广度不断拓展,面临的网络信息安全隐患也随之增加。本文以成都市在校大学生为研究对象,采用自制问卷,调查学生基本信息、网络信息安全意识、防护行为及需求等。结果发现:被调查对象网络信息安全意识薄弱,个人网络信息防护行为欠缺;高校大学生信息安全事故频繁发生;女大学生在网络信息安全意识和防护行为上不如男大学生;他们期望高校设置专职教师和课程进行网络信息安全教育。提示高校应加强对大学生网络信息安全的教育,提高大学生网络信息安全意识、增强网络信息安全防护能力,减少网络信息安全事故带来的危害。
- 周晓婷谷仕艳刘婷婷袁萍张遵真
- 四川省公共场所卫生监督新举措试点实施效果评析被引量：3
- 2014年
- 目的评析四川省试点县隆昌县公共场所卫生监督新举措实施效果,以期在全省推广。方法自拟调查表,分别收集公共场所卫生监督对象和群众对新举措实施的评价及满意情况。结果监督对象和群众认为卫生监督新举措实施较好以上的分别占比84.2%和84.6%;对二维码信息公示制度较满意以上的监督对象占86.3%;群众对卫生监督结果及执法情况公示、卫生安全标识和温馨提示、餐饮场所就餐容量核定、强化LED屏宣传等公共场所卫生监督项目实施情况评价为好的为81.4%;80.3%的监督对象所在的公共场所设立卫生管理员并参加培训,92.1%的监督对象所在的公共场所员工参加培训;认为其所在的公共场所实行了量化分级管理的监督对象占90.7%;94.7%的监督对象制作并公示了《公共卫生安全信息公示栏》,92.1%的监督对象使用了县大队统一要求的卫生标识、管理文书、记录、制度等。结论试点县隆昌县卫生监督大队采取的一系列公共场所卫生监督新举措是行之有效的,有利于卫生监管部门合理配置卫生资源,促进卫生监督长效管理机制的建立,这些新举措也为群众参与卫生监督工作提供了平台,值得进一步的实践和推广。
- 熊开科谢绍洲孙莉谷仕艳张遵真胡声宇刘虎
- 关键词：公共场所卫生监督
- miR-155/BACH1信号通路在三氧化二砷诱导肺腺癌细胞死亡中的机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨微小RNA 155(miR-155)、BTB和CNC同源蛋白1(BACH1)、醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)在三氧化二砷(ATO)诱导细胞死亡过程中的变化规律,以及miR-155和BACH1可能的调控关系,为增敏ATO治疗新靶点的发现奠定实验基础。方法以不同浓度ATO处理肺腺癌A549细胞后,采用MTT实验检测细胞的存活率或死亡率,试剂盒检测细胞的总抗氧化能力,Westom blot检测BACH1、NQO1和HO-1蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-155的表达水平。miR-155类似物(mimic)及其阴性对照转染对数期A549细胞,并设未转染组为对照,qRT-PCR检测miR-155表达水平后,以20μmol/L ATO处理24h,再进行MTT及Western blot检测。结果 10~100μmol/L的ATO可降低细胞的存活率;与空白对照组相比,10、20μmol/L的ATO可减弱细胞的总抗氧化能力,激活BACH1蛋白的表达,抑制miR-155以及NQO1和HO-1蛋白的表达;在转染miR-155mimic后,20μmol/L ATO处理后的A549细胞死亡率低于未转染组和转染阴性对照组,且ATO对BACH1蛋白的激活作用减弱,NQO1和HO-1蛋白表达则高于后两组(P<0.05)。结论ATO可通过抑制miR-155的表达,激活BACH1蛋白,抑制NQO1和HO-1蛋白的表达,从而削弱细胞的总抗氧化能力,最终诱导细胞死亡,提示miR-155和BACH1可作为ATO治疗肺癌过程中的增敏靶点。
- 谷仕艳陈虹宇代黄梅李欣洋张遵真
- 关键词：三氧化二砷总抗氧化能力
