陈虹宇
- 作品数：4 被引量：13H指数：3
- 供职机构：四川大学华西公共卫生学院(华西第四医院)更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-155/BACH1信号通路在三氧化二砷诱导肺腺癌细胞死亡中的机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨微小RNA 155(miR-155)、BTB和CNC同源蛋白1(BACH1)、醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)在三氧化二砷(ATO)诱导细胞死亡过程中的变化规律,以及miR-155和BACH1可能的调控关系,为增敏ATO治疗新靶点的发现奠定实验基础。方法以不同浓度ATO处理肺腺癌A549细胞后,采用MTT实验检测细胞的存活率或死亡率,试剂盒检测细胞的总抗氧化能力,Westom blot检测BACH1、NQO1和HO-1蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-155的表达水平。miR-155类似物(mimic)及其阴性对照转染对数期A549细胞,并设未转染组为对照,qRT-PCR检测miR-155表达水平后,以20μmol/L ATO处理24h,再进行MTT及Western blot检测。结果 10~100μmol/L的ATO可降低细胞的存活率;与空白对照组相比,10、20μmol/L的ATO可减弱细胞的总抗氧化能力,激活BACH1蛋白的表达,抑制miR-155以及NQO1和HO-1蛋白的表达;在转染miR-155mimic后,20μmol/L ATO处理后的A549细胞死亡率低于未转染组和转染阴性对照组,且ATO对BACH1蛋白的激活作用减弱,NQO1和HO-1蛋白表达则高于后两组(P<0.05)。结论ATO可通过抑制miR-155的表达,激活BACH1蛋白,抑制NQO1和HO-1蛋白的表达,从而削弱细胞的总抗氧化能力,最终诱导细胞死亡,提示miR-155和BACH1可作为ATO治疗肺癌过程中的增敏靶点。
- 谷仕艳陈虹宇代黄梅李欣洋张遵真
- 关键词：三氧化二砷总抗氧化能力
