赵名
- 作品数：33 被引量：35H指数：4
- 供职机构：军事医学科学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- MS-275阻断STAT3和NF-κB信号通路并诱导U266细胞凋亡机制的探讨被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275诱导人多发性骨髓瘤细胞株U266凋亡的分子机制。方法:将不同浓度的MS-275以不同时间作用于U266细胞,用台盼蓝拒染法观察药物对细胞活力的影响;瑞氏-姬姆萨染色观察药物对细胞形态学变化;流式细胞仪分析细胞周期;通过蛋白质印迹法测定U266的聚ADP核糖聚合酶(PARP)裂解情况及信号蛋白(STAT3,IκB-α)的表达。结果:MS-275可以呈剂量时间依赖性作用抑制U266细胞的生长;经2μmol/LMS-275处理12～36h,U266细胞周期被阻滞于G0/G1期;瑞氏-姬姆萨染色显示,细胞发生明显变化;蛋白质印迹法检测表明,MS-275作用U266细胞后,PARP发生剪切,导致细胞凋亡;对细胞凋亡相关信号通路STAT3及NF-κB检测结果表明,STAT3,IκB-α发生磷酸化水平受到明显抑制。结论:MS-275对U266细胞的杀伤作用主要是通过诱导细胞凋亡实现,与细胞增殖相关的STAT3及NF-κB信号通路被阻断是凋亡发生的机制之一。
- 马健赵名于晓妉王志红
- 关键词：组蛋白脱乙酰基酶类STAT3NF-ΚB细胞凋亡
- 二甲双胍在改善高原低氧缺氧方面的应用
- 本发明公开了二甲双胍在改善高原低氧缺氧方面的应用。二甲双胍在经腹腔注射给药的条件下，能够明显延长高原低氧环境中大鼠的生存时间。通过本发明的方法，采用在适宜时间给予合适剂量的常用药物，就能提高大鼠等动物对抗高原缺氧损伤的能...
- 赵名朱玲玲吴奎武林霄赵彤范明
- 文献传递
- 辅助伴侣分子Cdc37蛋白的研究进展被引量：2
- 2009年
- 细胞分裂周期蛋白Cdc37最初是在芽殖酵母中发现的细胞周期相关蛋白。随后的研究表明Cdc37具有伴侣分子活性,可以特异地募集一系列的蛋白激酶结合到热激蛋白90(Hsp90)上,形成特定的分子伴侣复合体,参与维持蛋白的稳定性和激酶活性。Cdc37参与了细胞内的多项生命活动,在细胞周期、信号转导和基因表达中都起着重要的作用。由于Cdc37在肿瘤组织中特异性地高表达,使其成为肿瘤治疗中一个重要的分子靶点。
- 赵名于晓妉
- 关键词：热激蛋白90
- 2-氯脱氧腺苷(2-CDA)诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡的机制探讨
- 2011年
- 目的探索2-氯脱氧腺苷(2-CDA)诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡的机制。方法取对数生长期A375细胞,MTT比色法检测2-CDA对其体外增殖的抑制作用,Annexin V/PI双标法流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞内蛋白水平的变化。结果 2-CDA对A375细胞增殖具有明显抑制作用,且随浓度增加及作用时间延长而逐渐增强,48h时的半数抑制浓度(IC50)为3.04μmol/L;Annexin V/PI双染并经流式细胞术检测显示2-CDA能够明显诱导细胞凋亡;Western blotting检测显示2-CDA能够显著下调Stat3的磷酸化水平,2-CDA作用后细胞凋亡信号蛋白caspase-3发生剪切而活化,导致其下游蛋白PARP发生剪切而诱导细胞凋亡。结论 2-CDA可通过抑制Stat3蛋白活性并激活Caspase-3而诱导A375细胞发生凋亡。
- 汪长林赵名马健张琪于晓妉
- 关键词：黑色素瘤细胞凋亡
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228通过阻断Hsp90功能杀伤乳腺癌MCF-7细胞被引量：3
- 2007年
- 背景与目的:雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)与乳腺癌发生,发展及耐药密切相关,促进ERα降解可能成为解决乳腺癌耐药的一种新策略。本研究旨在观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylaseinhibitor,HDACi)FK228对乳腺癌MCF-7细胞系ERα的清除作用,并对其抗肿瘤作用机制进行深入研究。方法:MTT比色法测定FK228对MCF-7细胞杀伤的剂量-时间-效应关系;流式细胞仪分析细胞周期的改变;蛋白印迹及免疫共沉淀实验检测细胞内蛋白表达水平及翻译后修饰的变化。结果:FK228呈时间依赖性杀伤MCF-7细胞,阻断细胞周期于G2/M期,增强Hsp90乙酰化修饰,清除ERα及其他Hsp90底物蛋白,阻断Ras/Raf/MEK/ERK及PI3K/Akt信号通路,诱导细胞凋亡。结论:FK228通过乙酰化修饰影响Hsp90分子伴侣功能,介导ERα及其他Hsp90底物蛋白降解是其有效杀伤乳腺癌细胞的分子机制。FK228有可能成为乳腺癌治疗的新型药物。
- 易欣赵名张旭辉杜芝燕徐元基于晓妉
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶FK228乳腺癌雌激素受体Α
- 一种哺乳动物高原脑水肿生物标志物及其应用
- 本发明公开了一种脂质和多糖的复合物脂多糖作为哺乳动物高原脑水肿标志物的用途。本发明利用鲎试剂检测进入高原低氧环境后哺乳动物血浆中脂多糖的含量,当血浆中脂多糖的含量超过0.5EU/ml时,哺乳动物脑组织含水量明显增加。血浆...
- 黄欣周延召赵名赵彤吴丽颖范明朱玲玲
- 文献传递
- 曲古菌素A诱导前列腺癌DU-145细胞有丝分裂的灾变被引量：1
- 2007年
- 目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)曲古菌素(trichostatina A,TSA)对前列腺癌DU145细胞有丝分裂的影响,探讨HDACi杀伤肿瘤细胞的新机制。方法:将前列腺癌DC-145细胞分成不加药对照组和不同剂量(100、200、300、400nmol/L)TSA加药组,药物作用一定时间后,MTT法检测TSA对DU145细胞的杀伤效应,瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态的变化,流式细胞术分析细胞周期的改变,免疫荧光染色观察DU145细胞异常的有丝分裂现象,Western blotting检测TSA处理对DU145细胞某些调控蛋白表达的影响。结果:TSA处理诱导DU145细胞发生有丝分裂,TSA处理24h后多核细胞数目由0.24%增加至1.21%。细胞周期计数结果显示,TSA处理后有丝分裂各期细胞比例发生明显改变,表现为有丝分裂前中期细胞所占比例增加,后末期细胞所占比例减少。免疫荧光染色显示,细胞出现多极纺锤体、染色体分离滞后等异常有丝分裂现象。TSA作用于DU145细胞后,能明显抑制Survivin蛋白的表达,增强细胞骨架蛋白Tubulin的乙酰化,并诱导P21蛋白高表达。结论:TSA能够诱使DU145细胞发生有丝分裂灾变,其机制可能与TSA降低Survivin蛋白的表达以及增强微管蛋白的乙酰化有关。
- 张旭辉于晓妉赵名易欣杜芝燕徐元基
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶曲古菌素A前列腺癌细胞有丝分裂灾变
- 芹菜素在制备预防和治疗人缺血损伤引起疾病的药物应用
- 本发明涉及天然药物芹菜素在制备抗缺血损伤性疾病的药物中的应用。这些疾病包括急性心肌梗塞、脑梗塞、肠缺血、四肢缺血性坏死及肝、肾等器官因缺血造成的细胞坏死及功能损害。
- 于晓妉赵名陈国柱徐元基杜芝燕
- 文献传递
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂-FK228对人非小细胞肺癌A549细胞纺锤体检查点的影响被引量：1
- 2013年
- HDACi-FK228是一种新型抗肿瘤药物,但其作用机制研究的尚未十分明确,为进一步阐明FK228杀伤肿瘤细胞的机制,该文应用流式细胞术检测FK228对非小细胞肺癌A549细胞周期的影响;应用免疫荧光染色和免疫印迹检测FK228对检查点蛋白Bub1及BubR1定位和表达的影响;采用纺锤体检查点功能实验检测FK228对细胞检查点功能的影响。结果提示,FK228处理24 h后,G2/M期细胞比例由6.35%增至19.91%;FK228能够抑制检查点蛋白Bub1及BubR1着丝粒定位并上调两种蛋白表达;纺锤体检查点功能实验提示对照组经Nocodazole或Taxol处理后G2/M期细胞比例最高分别达35.74%及29.24%,而FK228处理组经上述两种药物处理后各时间点G2/M期细胞所占比例皆明显减少(最高所占比例分别仅为7.13%及6.03%),失去了随时相点的动态变化,提示FK228抑制了A549细胞纺锤体检查点在监测张力和黏附上的功能。该研究证实FK228能够通过影响纺锤体检查点蛋白着丝粒定位以及抑制纺锤体检查点的功能,进而干涉肿瘤细胞有丝分裂过程,有助于阐明HDACi杀伤肿瘤细胞的新机制。
- 张旭辉赵名陈国柱成祥于晓妉
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂肿瘤细胞
- 曲古抑菌素A阻断Stat3信号通路诱导前列腺癌细胞凋亡的实验研究
- 2014年
- 目的本实验研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对前列腺癌细胞DU145的抑制作用及其对信号传导与转录激活因子3(Stat3)信号通路的影响。方法采用不同浓度的TSA处理DU145不同时间后,四氮甲基唑蓝比色法测定TSA对细胞活力的抑制效应;流式细胞仪分析细胞周期的改变;蛋白印迹实验检测细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶(Caspase)家族的Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3、二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)及Stat3信号蛋白活性(phospho-Stat3)的变化。结果 TSA时间和剂量依赖性地抑制DU145细胞的增殖,TSA处理细胞24 h和48 h后,细胞生存率分别是85.7%和68.7%;细胞经TSA处理后,细胞形态和细胞周期均发生明显的变化,细胞周期被阻断在G0/G1期,其细胞百分比从55.6%增加到68.5%;Western blot检测结果显示,TSA作用DU145细胞后,Stat3信号蛋白的磷酸化水平下降,同时IL-6对Stat3的刺激诱导作用也被TSA所阻断;Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3、PARP等凋亡蛋白被TSA诱导活化,并发生显著剪切。结论 TSA能够通过抑制Stat3信号通路的活性来诱导DU145细胞凋亡。
- 马健赵名于晓妉
- 关键词：曲古抑菌素A前列腺癌信号传导与转录激活因子3细胞凋亡
