赵谦
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
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- 新生儿缺氧缺血性脑病血清铁和血清铁蛋白的动态变化及意义被引量：3
- 2011年
- 目的探讨铁代谢紊乱在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)再灌注损伤中的作用。方法 分别测定60例HIE足月新生儿(其中轻度30例,中度20例,重度10例)入院时(日龄48h内)、日龄3～5天时血清铁(SI)及血清铁蛋白(SF)含量,并与20名健康新生儿(对照组)进行比较。结果 轻、中、重度HIE组入院时SI分别为(9.8±3.6)μmol/L、(9.7±4.3)μmol/L和(7.8±2.7)μmol/L,均低于对照组(14.5±5.0)μmol/L(P均<0.05);入院时轻、中、重度HIE组SF分别为(145.2±59.9)μg/L、(141.7±30.8)μg/L和(110.6±29.0)μg/L,均低于对照组(216.0±90.0)μg/L(P均<0.05);轻、中、重度HIE组日龄3～5天时SI分别为(18.7±4.2)μmol/L、(19.2±5.5)μmol/L和(26.1±5.6)μmol/L,均高于对照组(14.8±4.8)μmol/L(P均<0.05);SF分别为(314.3±93.0)μg/L、(397.1±95.3)μg/L和(546.6±98.9)μg/L,均高于对照组(218.6±75.4)μg/L(P均<0.05)。结论 HIE患儿出生48h内循环铁降低,日龄3～5天时升高,提示铁代谢紊乱可能在HIE再灌注损伤中起一定作用。
- 黄海波殷小成刘海英李艳雯赵谦
- 关键词：血清铁血清铁蛋白再灌注损伤
- 二烯丙基二硫诱导人白血病K562细胞凋亡及其对Bax、Bag-1表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨二烯丙基二硫(Diallyl disulfide)诱导白血病K562细胞凋亡的作用及其机制。方法:采用吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色法观察细胞凋亡形态学变化;DNA琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯度带;RT-PCR法检测BAG-1、BAX基因的mRNA表达变化。结果:DADS可诱导K562细胞凋亡。其对K562细胞的凋亡效用与药物浓度、有明显依赖关系;DNA琼脂糖凝胶电泳示:40mg/LDADS作用K562细胞48小时后能够产生明显的梯形电泳图谱(DNA ladder):DADS作用48h后,BAX mRNA表达水平较对照组上调;BAG-1 mRNA较对照组下调(差异具有统计学意义,P<0.05)。结论:DADS能够诱导K562细胞凋亡,其凋亡机制可能与上调BAX,下调BAG-1有关。
- 赵谦殷小成彭艳辉
- 关键词：二烯丙基二硫K562细胞凋亡
- Bag-1 and Bax在二烯丙基二硫诱导人白血病K562细胞凋亡中的作用
- 目的
探讨二烯丙基二硫（Diallyl disulfide，DADS）诱导白血病K562细胞凋亡的作用及其机制。
方法
1.采用吖啶橙//溴化乙啶（AO//EB）染色法观察细胞凋亡形态学变化；
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- 赵谦
- 关键词：二烯丙基二硫K562细胞凋亡BAXBAG-1
- 文献传递
- DADS上调K562细胞p21^(WAF1)表达对细胞生长阻抑和凋亡的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨二烯丙基二硫(DADS)对体外培养的人白血病细胞系K562细胞生长阻抑和凋亡作用及机制。方法:采用MTT分析法检测细胞活性、流式细胞术分析细胞周期及凋亡率、免疫组化检测p21WAF1基因表达。结果:1).DADS在10mg/L～80 mg/L范围内,对K562细胞的抑制作用呈剂量-时间依赖效应;2).不同浓度DADS作用于K562细胞24h后,细胞周期发生了变化:DADS可以将K562细胞阻滞于G2/M期;3).DADS浓度在10mg/L～80mg/L时作用K562细胞24h后,凋亡率逐渐升高,有显著的统计学意义(P<0.05或P<0.01);4).用浓度分别为0mg/L,20mg/L,40mg/L,80mg/L处理K562细胞24h后,p21WAF1蛋白表达上调,有统计学意义(P<0.05或P<0.01),溶媒组和阴性对照组无差别(P>0.05)。结论:DADS有抑制K562细胞增殖和促进K562细胞凋亡的作用。其作用的可能机制与上调细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21WAF1表达,从而诱使k562细胞阻滞于G2/M期有关。
- 殷小成肖正香彭艳辉赵谦阳声芝刘群策
- 关键词：DADSK562细胞
- C-jun在二烯丙基二硫诱导白血病细胞K562凋亡过程中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨c-jun在二烯丙基二硫(DADS)诱导白血病细胞K562凋亡中的作用及机制。方法通过RT-PCR检测caspase3 mRNA的表达变化,观察DADS诱导K562细胞凋亡作用;RT-PCR从mRNA水平检测c-jun在DADS诱导K562细胞凋亡过程中的表达变化;免疫组化染色从蛋白水平检测p-c-jun(ser73)在DADS诱导K562细胞凋亡中的表达变化。结果 1)随DADS作用时间延长,caspase3的表达越来越强;2)在mRNA水平,DADS作用K562细胞3 h后,随DADS作用时间的延长,c-jun mRNA表达与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);3)在蛋白水平,DADS作用K562细胞24 h后,p-c-jun(ser73)的表达增加(P<0.05)。结论 DADS诱导K562细胞凋亡呈时间依赖性,其机制可能与c-jun的ser73位点磷酸化有关。
- 刘群策殷小成刘丹莉阳声芝赵谦
- 关键词：二烯丙基二硫K562细胞凋亡C-JUN
- 二烯丙基二硫作用于K562细胞后凋亡相关基因的差异表达
- 2013年
- 目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide DADS)作用于人白血病K562细胞后凋亡相关基因的差异表达,为进一步探讨DADS诱导K562细胞凋亡的分子机制提供基础。方法:采用瑞士-吉姆萨和Hoechst 33342染色观察细胞形态学变化。运用基因芯片技术检测40 mg/LDADS作用于K562细胞24h后凋亡相关基因的差异表达,选择其中上调基因GADD45A、下调基因HO-1运用RT-PCR技术进行验证。结果:40 mg/L的DADS作用于K562细胞后出现凋亡所具有的典型形态学变化。40 mg/L DADS作用K562细胞24 h后有14个凋亡相关差异表达基因。GADD45A、HO-1基因表达情况与基因芯片结果一致。结论:DADS可能通过多个基因和多条信号转导通路共同作用诱导人白血病细胞K562凋亡。
- 阳声芝殷小成赵谦刘群策
- 关键词：二烯丙基二硫白血病K562细胞细胞凋亡基因芯片
