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路军: 作品数：10 被引量：82H指数：5; 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制被引量：26: 2006年; 目的观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况。用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响。结果氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性。与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1; 阮秋蓉瞿智玲朱敏路军任新瑜周英; 关键词：病理学川芎嗪血管细胞粘附分子1 单核细胞趋化蛋白1 核因子ΚB

颅内血管外皮瘤(附13例报告)被引量：8: 2006年; 颅内血管外皮瘤（hemangiopericytoma，HPC）是一种少见的中枢神经系统肿瘤，作者对1980-2000年所收治的13例血管外皮细胞瘤进行回顾性分析。; 徐建荣路军惠国桢李剑伟信照亮; 关键词：颅内血管外皮瘤中枢神经系统肿瘤血管外皮细胞瘤回顾性分析

人单核细胞白血病裸鼠中枢神经系统白血病模型的建立: ＜正＞目的中枢神经系统白血病是临床较为常见的一种白血病复发形式,但对中枢神经系统白血病的研究中因缺乏一种较好的动物模型而受一定限制。本文使用人单核细胞白血病细胞株成功建立了裸鼠中枢神经系统白血病模型,对其发生、发展进行初...; 李振江陈子兴路军岑建农何军; 文献传递

川芎嗪抑制血管紧张素II诱导的平滑肌细胞NF-κB激活和骨形成蛋白-2表达降低(英文)被引量：23: 2007年; 本文旨在观察血管紧张素II (angiotensin II, Ang II)对血管平滑肌细胞核转录因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB)的活性及骨形成蛋白-2 (bone morphogenetic protein-2, BMP-2)表达的影响,以探讨Ang II参与动脉粥样硬化的机制,并探讨川芎嗪是否能抑制Ang II的促动脉粥样硬化作用。采用Western blot、免疫组化和原位杂交等方法分别检测Ang II刺激和川芎嗪干预后NF-κB活性、BMP-2 蛋白和 mRNA 表达的变化。结果显示:(1) Ang II 刺激激活 NF-κB。Ang II 刺激 15 min 即有 NF-κB p65核转移,30 min 达高峰(P<0.01),1 h 后减退。川芎嗪抑制 Ang II诱导的NF-κB激活,与Ang II组比较,川芎嗪 + Ang II组NF-κB活性显著降低 (P<0.01)。 (2) Ang II 刺激 6 h 时 BMP-2 表达增强(P<0.05),12 h 时减弱(P<0.01),24 h 时更弱(P<0.01)。川芎嗪 + Ang II组中,川芎嗪干预6 h 时BMP-2 表达亦增强,12 与24 h 时保持正常水平。 (3) 川芎嗪对正常细胞的NF-κB活性和BMP-2 表达无影响。以上结果表明,Ang II刺激后激活NF-κB并最终使生长抑制因子BMP-2 表达下降,这可能是其参与动脉粥样硬化发生的机制之一。BMP-2 一过性增高可能不依赖NF-κB通路的激活。川芎嗪可抑制Ang II诱导的NF-κB激活与 BMP-2 表达降低,提示它在抗动脉粥样硬化形成中起重要作用。; 任新瑜阮秋蓉朱大和朱敏瞿智玲路军; 关键词：骨形成蛋白-2 川芎嗪

脂多糖对血管平滑肌细胞表达MMP-9的影响及可能机制被引量：1: 2006年; 目的探讨脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)对培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth musch cell,VSMC)表达基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的影响及可能的分子机制。方法贴块法进行血管平滑肌细胞培养,细胞免疫化学检测MMP-9的蛋白表达及核因子NF-κB激活情况,原位分子杂交分析MMP-9mRNA表达。结果LPS是MMP-9的强诱导物,可在蛋白及mRNA水平诱导MMP-9的表达,LPS对其诱导作用强度与LPS的浓度呈正相关。与正常组比较LPS刺激15min即有NF-κB p65核转移,30min达高峰,1h后减弱。结论LPS诱导平滑肌细胞MMP-9表达,其作用呈浓度时间依赖性,MMP-9表达升高可能与LPS激活NF-κB有关。MMP-9表达升高和NF-κB激活提示LPS在动脉粥样硬化发病过程中可能起一定作用。; 路军阮秋蓉康苏娅; 关键词：脂多糖基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制因子

川芎嗪对平滑肌细胞NF-κB激活、骨形成蛋白-2表达的影响被引量：17: 2003年; 目的　观察川芎嗪对血管平滑肌细胞核转录因子 kappaB (NuclearFactor kappaB ,NF κB)的激活与骨形成蛋白 - 2 (bonemorphogenicprotein 2 ,BMP 2 )表达的影响。方法　贴块法培养血管平滑肌细胞 ,分为正常对照组 ,血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AgⅡ )刺激组和川芎干预组。各取 15、 30、 6 0min测NF κB激活情况 ,6、 12、 2 4h测BMP 2表达变化。采用免疫组化及原位杂交法测蛋白表达和mRNA转录水平。结果　 (1)AgⅡ刺激 15min即有NF κBp6 5核转移 ,30min达高峰 (P <0 0 1) ,1h后减退。川芎干预组NF κB激活与正常组无差异。 (2 )AgⅡ刺激 6hBMP 2表达增强 (P <0 0 5 ) ,12h减弱 (P <0 0 1) ,2 4h更弱。川芎干预组 6hBMP 2表达亦增强 ,12h与 2 4h保持正常水平。结论　川芎嗪抑制AgⅡ诱导的NF κB激活与BMP 2表达降低 ,表明它在抗动脉粥样硬化方面意义重大。; 任新瑜阮秋蓉朱大和朱敏瞿智玲路军; 关键词：川芎嗪平滑肌细胞 NF-ΚB 骨形成蛋白-2 动脉粥样硬化

脂多糖对血管平滑肌细胞表达MMP-2、9及TIMP-1、2的影响: 2004年; 目的　探讨脂多糖 (lipopolysaccharides,LPS)对培养的大鼠血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)表达基质金属蛋白酶 2、 9(matrixmetalloproteinase 2 , 9;MMP 2 ,MMP 9)及其组织抑制因子 1、 2 (tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinases 1, 2 ;TIMP 1,TIMP 2 )的影响。方法　贴块法进行血管平滑肌细胞培养 ,细胞免疫化学检测基质金属蛋白酶及其抑制剂的蛋白表达 ,原位分子杂交分析MMP 9mRNA表达。结果　LPS是MMP 9的强诱导物 ,可在蛋白及mRNA水平诱导MMP 9的表达 ,同时LPS可诱导TIMP 1的表达 ,作用较对MMP 9减弱。LPS对二者诱导作用强度与LPS的浓度及作用时间呈正相关。LPS降低TIMP 2的表达 ,其表达与LPS的浓度及作用时间呈负相关。LPS对MMP 2的表达没有明显作用。结论　LPS诱导平滑肌细胞MMP 9、TIMP 1表达的同时可降低TIMP 2的表达 ,其作用呈浓度时间依赖性 ,在动脉粥样硬化发病过程中可能起一定作用。; 路军阮秋蓉朱大和瞿智玲任新瑜朱敏; 关键词：TIMP-1 MMP-2 TIMP-2 MRNA水平

人单核细胞白血病细胞系在裸鼠体内的生长及浸润:中枢神经系统白血病模型的建立被引量：2: 2006年; 目的用人单核细胞白血病细胞系建立一种可重复的裸鼠中枢神经系统白血病(CNSL)模型。方法对4和6周龄 BALB/c 裸鼠进行切脾,环磷酰胺腹腔注射及全身亚致死剂量照射等预处理(SCI 预处理),经尾静脉接种1×lO^7人单核细胞白血病细胞系 SHI-1细胞,应用 RT-PCR、组织病理切片、免疫组织化学及流式细胞术检测裸鼠各脏器中 SHI-1细胞浸润生长情况。结果裸鼠的生存期为33～46 d ,部分裸鼠于5周后出现双下肢截瘫 SHI-1细胞可浸润多种脏器,并可形成淡绿色肿块,病理示在肝、肺、肾、睾丸等多部位发现有 SHI-1细胞浸润,椎体及颅骨骨髓腔中有大量白血病细胞浸润,并可突破骨髓腔向椎管及颅内浸润,多位于硬膜及蛛网膜下腔,并可由脑皮层表面向深部脑组织浸润。结论 SHI-1细胞可于经 SCI 预处理的裸鼠中形成稳定的、可重复的 CNSL 模型,可用于对 CNSL 的实验研究。; 李振江陈子兴路军岑建农何军郭凌川

体外培养中川芎嗪对大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响被引量：7: 2004年; 目的　观察川芎嗪对血管平滑肌细胞 (VSMC)表达血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的影响。方法　在建立血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的VSMC表达粘附分子模型的基础上 ,将培养的细胞分为 3组 :正常对照组、AngⅡ刺激组、川芎嗪治疗组。分别在 6、 12、 2 4h 3个时段 ,利用免疫细胞化学技术和原位杂交技术检测各组细胞中VCAM 1的蛋白表达及mRNA转录水平。结果　①各时段正常对照组即有VCAM 1的基础表达 ;②与正常对照组比较 ,AngⅡ能够明显诱导VCAM 1的表达 ,而且其诱导作用在 6h即已出现 (P <0 0 5 ) ,12h表达增强 (P <0 0 1) ,2 4h有所回降 (P <0 0 5 ) ;③川芎嗪在各个时段均能抑制VCAM 1蛋白和mRNA的转录水平 (P <0 0 5 )。结论　AngⅡ能够明显诱导VSMC中VCAM 1的表达 ,而川芎嗪能够通过抑制VSMC中VCAM; 朱敏阮秋蓉朱大和任新瑜瞿智玲路军; 关键词：体外培养川芎嗪血管平滑肌细胞细胞粘附分子-1 免疫细胞化学技术

人单核细胞白血病多器官浸润裸鼠模型的建立被引量：1: 2006年; 背景与目的:急性白血病常伴有髓外多器官的浸润,髓外复发为白血病患者的一种复发形式,而白血病细胞浸润机制并未完全阐明。本文通过建立人单核细胞白血病裸鼠多器官浸润模型,为对其机制进行研究提供模型基础。方法:对4和6周龄的BALB/c裸鼠进行切脾(splenectomy),环磷酰胺腹腔注射(cytoxanintraperitonealinjection)及全身亚致死剂量辐照(sublethalirradiation)等预处理(SCI)后,经尾静脉接种5×106或1×107个人单核细胞白血病SHI-1细胞,应用RT-PCR、组织病理切片、免疫组织化学以及流式细胞术等检测裸鼠各脏器中SHI-1细胞浸润生长情况。结果:SHI-1细胞可植入经预处理的裸鼠体内,检测发现各组裸鼠全身多脏器如肝、肺、肾、睾丸均可受累,并可于体表及体内多部位形成淡绿色的肿块。4周龄裸鼠可于多部位如胃、头颅、椎体、纵隔内、骨骼上形成肿块,并于骨髓中可检测到人CD45阳性细胞,平均为2.85%;而6周龄组仅于少部分脏器形成肿块,骨髓中不能检测到人CD45阳性细胞。结论:人单核细胞白血病细胞株SHI-1能在经SCI预处理的裸鼠体内形成白血病及多器官浸润模型,可作为研究白血病及髓外浸润的一种有用工具。; 李振江陈子兴岑建农路军何军; 关键词：裸鼠模型髓外浸润

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