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瞿智玲: 作品数：66 被引量：314H指数：11; 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>

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天然和氧化极低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达的影响被引量：2: 2004年; 目的　探讨天然和氧化极低密度脂蛋白 (n VLDL ,ox VLDL)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)表达血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的影响。方法　将n VLDL和ox VLDL作用于培养的HUVEC ,用细胞酶联免疫吸附试验 (cellELISA)和单核细胞粘附试验检测VCAM 1蛋白在HUVEC的表达 ,用原位分子杂交检测VCAM 1mRNA的表达。结果　正常培养的HUVEC表达VCAM 1,n VLDL和ox VLDL促进HUVEC表达VCAM 1,尤以ox VLDL作用更强。单核细胞粘附试验显示 ,n VLDL和ox VLDL促进单核细胞向HUVEC粘附。结论　天然和氧化极低密度脂蛋白可能通过增强血管内皮细胞表达VCAM 1而促进血液单核细胞粘附于血管壁 ,从而在动脉粥样硬化的早期病变中起重要作用。; 瞿智玲杨全宝阮秋蓉朱大和; 关键词：极低密度脂蛋白脐静脉内皮细胞 VCAM-1表达 HUVEC 血管细胞粘附分子1

联胺对培养的人脐静脉内皮细胞表达细胞间粘附分子-1的影响被引量：2: 2002年; 人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)暴露于 1、 5和 10 μmol/L 联胺作用 8h,或 5 μmol/L 联胺作用 4和 2 4 h,观察其细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)蛋白表达。免疫细胞化学法 :实验组平均吸光度值分别是对照组的 1.4 9、 1.80、 2 .2 4、1.5 3和 2 .4 4倍 (F=16 0 .2 7,P<0 .0 1)。流式细胞仪分析 :实验组荧光抗体阳性细胞百分率分别是 32 .9%、 4 3.0 %、5 0 .9%、 36 .0 %和 5 2 .4 % ,高于对照组 (2 1.4 % )。不同浓度组间进行 χ2检验 ,有统计学意义 (χ2 =2 0 98.2 3,P<0 .0 0 1;R=- 0 .2 2 8,P<0 .0 0 1) ,或不同时间组间 (χ2 =2 16 7.76 ,P<0 .0 0 1;R=- 0 .192 ,P<0 .0 0 1)。 Western Blot检测 ,实验组积分吸光度值分别是对照组的 1.2 3、 1.75、 1.92、 1.5 6和 1.82倍。结果提示 :联胺诱导 HUVEC表达; 邹飞雁邓仲端王淑秀倪娟瞿智玲; 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子-1 HUVEC 免疫细胞化学法

缬沙坦对腹主动脉缩窄大鼠心血管重构的影响被引量：3: 2006年; 目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对腹主动脉缩窄(AAC)大鼠心血管重构的影响。方法用AAC法建立动物模型,将32只雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组,AAC对照组,AAC低剂量缬沙坦组(1mg·kg-1·d-1),AAC高剂量缬沙坦组(30mg·kg-1·d-1),每组8只。药物经灌胃6周后通过颈动脉测定收缩压,同时测定左心室重量指数。用图像分析仪检测出主动脉和肠系膜上动脉中膜厚度/管腔内径比值。用放射免疫法测定血浆及心血管中的血管紧张素Ⅱ、醛固酮。结果无显著降压作用的低剂量缬沙坦能抑制主动脉、肠系膜上动脉中膜肥厚及左心室肥厚,但明显降低血压的高剂量作用更显著,AAC高剂量缬沙坦组上述各项参数与假手术组无显著性差异。结论缬沙坦能抑制AAC大鼠心血管重构,其可能机制是与抑制了心血管局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性有关。; 唐家荣孟庆利侯凌波侯津杰瞿智玲; 关键词：主动脉心室复建放射免疫测定醛固酮

川芎嗪抑制血管紧张素II诱导的平滑肌细胞NF-κB激活和骨形成蛋白-2表达降低(英文)被引量：23: 2007年; 本文旨在观察血管紧张素II (angiotensin II, Ang II)对血管平滑肌细胞核转录因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB)的活性及骨形成蛋白-2 (bone morphogenetic protein-2, BMP-2)表达的影响,以探讨Ang II参与动脉粥样硬化的机制,并探讨川芎嗪是否能抑制Ang II的促动脉粥样硬化作用。采用Western blot、免疫组化和原位杂交等方法分别检测Ang II刺激和川芎嗪干预后NF-κB活性、BMP-2 蛋白和 mRNA 表达的变化。结果显示:(1) Ang II 刺激激活 NF-κB。Ang II 刺激 15 min 即有 NF-κB p65核转移,30 min 达高峰(P<0.01),1 h 后减退。川芎嗪抑制 Ang II诱导的NF-κB激活,与Ang II组比较,川芎嗪 + Ang II组NF-κB活性显著降低 (P<0.01)。 (2) Ang II 刺激 6 h 时 BMP-2 表达增强(P<0.05),12 h 时减弱(P<0.01),24 h 时更弱(P<0.01)。川芎嗪 + Ang II组中,川芎嗪干预6 h 时BMP-2 表达亦增强,12 与24 h 时保持正常水平。 (3) 川芎嗪对正常细胞的NF-κB活性和BMP-2 表达无影响。以上结果表明,Ang II刺激后激活NF-κB并最终使生长抑制因子BMP-2 表达下降,这可能是其参与动脉粥样硬化发生的机制之一。BMP-2 一过性增高可能不依赖NF-κB通路的激活。川芎嗪可抑制Ang II诱导的NF-κB激活与 BMP-2 表达降低,提示它在抗动脉粥样硬化形成中起重要作用。; 任新瑜阮秋蓉朱大和朱敏瞿智玲路军; 关键词：骨形成蛋白-2 川芎嗪

RNA干扰MDM2下调人乳腺癌细胞中VEGF的合成并抑制肿瘤血管的生成被引量：5: 2016年; 目的探讨小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)抑制人乳腺癌细胞中鼠双微粒体2(murine double minute 2,MDM2)的表达对癌细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)合成以及裸鼠移植瘤组织内血管生成的影响。方法根据MDM2已知的c DNA序列设计并转录合成特异性si RNA,转染高表达MDM2的人乳腺癌MDA-MB-468细胞,低氧培养后应用蛋白质印迹法和ELISA法检测肿瘤细胞及其上清液中VEGF的水平。构建裸鼠乳腺癌移植瘤模型,观察MDM2沉默后肿瘤生长情况,蛋白质印迹法、免疫组织化学及ELISA方法检测荷瘤组织和裸鼠血清标本中的VEGF含量,并以CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度(microvessel density,MVD)。结果si RNA抑制MDM2表达后,MDA-MB-468细胞分泌的VEGF蛋白显著减少(P=0.006)。裸鼠移植瘤模型显示,封闭MDM2表达使荷瘤组织生长变慢(P=0.008),且荷瘤小鼠血清VEGF水平明显减低(P=0.008),荷瘤组织内MVD也明显降低(P=0.003)。结论 MDM2 si RNA能有效减低乳腺癌细胞中VEGF的合成,并抑制裸鼠移植瘤组织内新生血管的生成,为MDM2/VEGF途径抗肿瘤血管生成作用的研究及靶向药物开发提供了新的思路。; 熊晶喻志华瞿智玲周晟; 关键词：RNA干扰

氧化修饰脂蛋白对内皮细胞的单核细胞趋化蛋白-1表达的影响被引量：30: 1998年; 目的了解氧化修饰的低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）和极低密度脂蛋白（ＯＸＶＬＤＬ）对内皮细胞（ＥＣ）和单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ１）ｍＲＮＡ和蛋白表达的影响。方法在牛主动脉ＥＣ培养基中分别加入ＬＤＬ、ＯＸＬＤＬ、ＶＬＤＬ和ＯＸＶＬＤＬ，培养２４小时，用异硫氰酸胍法提取细胞的总ＲＮＡ，用γ３２Ｐ末端标记的ＭＣＰ１寡核苷酸探针进行ｄｏｔｂｌｏｔ分析，检测ＥＣ的ＭＣＰ１ｍＲＮＡ的表达。同时用夹心ＥＬＩＳＡ检测各组ＥＣ条件培养基（ＣＭ）中的ＭＣＰ１蛋白含量。用免疫细胞化学法检测ＥＣ的ＭＣＰ１蛋白的表达。结果培养的牛ＥＣ能表达ＭＣＰ１ｍＲＮＡ及蛋白，ＯＸＬＤＬ和ＯＸＶＬＤＬ使其ＭＣＰ１ｍＲＮＡ的表达明显增强，同时使其ＣＭ中ＭＣＰ１蛋白水平增加，而ＬＤＬ和ＶＬＤＬ仅使ＥＣ的ＭＣＰ１ｍＲＮＡ和蛋白的表达轻度增加。免疫细胞化学显示，对照组、ＬＤＬ组和ＶＬＤＬ组ＥＣ胞浆对ＭＣＰ１抗体均呈弱阳性反应，而ＯＸＬＤＬ组和ＯＸＶＬＤＬ组则呈强阳性反应。; 于光耀邓仲端瞿智玲; 关键词：脂蛋白血管内皮趋化因子巨噬细胞冠心病

Tie2、Ang1和Ang2蛋白在血管瘤和血管畸形中的表达及临床意义被引量：6: 2016年; 目的探讨Tie2、Ang1和Ang2蛋白在血管异常(血管瘤和血管畸形)中的表达。方法收集新疆医科大学附属肿瘤医院2005年至2012年血管畸形50例,皮肤增殖期血管瘤30例,正常组织20例,采用免疫组化SP法检测Tie2、Ang1和Ang2蛋白在血管异常中的表达。结果 Tie2在血管异常中的阳性表达率较高,而Ang1在血管异常中的阳性表达率较低,Tie2在血管瘤和血管畸形中的表达显著高于正常组织,Ang1在血管瘤和血管畸形中的表达显著低于正常组织,差异均具有统计学意义(均P<0.05);Tie2和Ang2在血管异常中的表达呈正相关关系(P<0.05)。结论Ang1蛋白表达降低可能破坏了血管的稳定性,有助于病变的发展,Tie2蛋白表达增高,其与Ang2结合对病变血管生成可能具有促进作用,Tie2、Ang1和Ang2表达失衡在血管异常的发病过程中可能起重要的调节作用。; 周梅瞿智玲白靖平岳娜阿迪拉; 关键词：血管畸形血管瘤 TIE2 ANG1 ANG2

小鼠骨髓间充质干细胞体外诱导向平滑肌样细胞分化过程中myocardin的表达被引量：2: 2008年; 目地探讨血小板源性生长因子BB联合高浓度胎牛血清体外诱导骨髓间充质干细胞定向分化为平滑肌细胞的可行性及myocardin在此过程中的表达变化。方法采用全骨髓贴壁法分离骨髓间充质干细胞,血小板源性生长因子BB(50μg/L)联合高浓度胎牛血清诱导骨髓间充质干细胞,分别于诱导前,及诱导4d和8d后用免疫细胞化学法检测细胞平滑肌肌动蛋白、平滑肌肌球蛋白重链和myocardin的表达。结果免疫组织化学显示,诱导前及诱导4d和8d时,平滑肌肌动蛋白、平滑肌肌球蛋白重链和myocardin三种蛋白的表达逐渐增强,平均灰度值逐渐降低,不同时间点之间比较差异有显著性(P<0.05)。结论血小板源性生长因子BB联合高浓度胎牛血清可有效诱导骨髓间充质干细胞向平滑肌样细胞分化。Myocardin在此分化过程中可能起了重要作用。; 孟寒阮秋蓉瞿智玲黄冠余俊; 关键词：平滑肌样细胞血小板源性生长因子BB 胎牛血清 MYOCARDIN

山莨菪碱对血管内皮细胞组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响及其机制研究被引量：15: 2004年; 目的通过研究山莨菪碱对内毒素脂多糖(LPS)致血管内皮细胞组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响,探讨山莨菪碱治疗感染性休克的机制。方法用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI-1蛋白量:用一步凝固法检测HUVEC TF活性;Northern blot检测HUVEC TF和PAI-1的mRNA表达;为了评估上述作用是否通过NF-кB途径而转导,用电泳迁移变动检测法(EMSA)检测HUVEC核提取物NF-кB DNA结合活性。结果 LPS能使HU-VEC PAI-1蛋白和TF活性及其mRNA表达显著增强,加入山莨菪碱后,LPS的这种作用明显减弱,并与山莨菪碱呈量效关系。山莨菪碱能完全阻止LPS致内皮细胞核提取物NF-кB DNA结合活性。结论山莨菪碱治疗感染性休克的机制之一可能是通过拮抗LPS致HUVEC TF和PAI-1的表达。而且这种拮抗作用可能通过NF-кB途径来转导。; 阮秋蓉宋建新邓仲端瞿智玲; 关键词：山莨菪碱纤溶酶原激活物抑制剂1 PAI-1 内毒素

氧化修饰的低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白对单核细胞MCP-1表达的影响被引量：21: 1996年; 为了研究氧化修饰的低密度脂蛋白（ＯＸ┐ＬＤＬ）和氧化修饰的极低密度脂蛋白（ＯＸ┐ＶＬＤＬ）对单核细胞的单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ┐１）ｍＲＮＡ和蛋白表达的影响。在单核细胞的培养基中分别加入２５μｇ／ｍｌ的ＬＤＬ、ＯＸ┐ＬＤＬ、ＶＬＤＬ和ＯＸ┐ＶＬＤＬ，培养２４小时后分别收集单核细胞及其条件培养基。参照异硫氰酸胍法提取单核细胞总ＲＮＡ，并用γ３２Ｐ末端标记ＭＣＰ┐１寡核苷酸探针，进行ｓｌｏｔｂｌｏｔ和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析。同时用夹心ＥＬＩＳＡ检测其条件培养基中ＭＣＰ┐１蛋白含量。结果显示单核细胞能表达ＭＣＰ┐１，ＯＸ┐ＬＤＬ和ＯＸ┐ＶＬＤＬ能明显增强单核细胞表达ＭＣＰ┐１。而ＬＤＬ和ＶＬＤＬ的作用却很轻微。说明单核细胞能通过表达ＭＣＰ┐１，从而进一步招引其它的单核细胞迁入内皮下间隙，而ＯＸ┐ＬＤＬ和ＯＸ┐ＶＬＤＬ能加强这种作用。; 王国平邓仲端瞿智玲; 关键词：动脉硬化单核细胞低密度脂蛋白 MCP-1

瞿智玲

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