邱宇
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第二医院更多>>
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- BOLD—fMRI方法探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及其作用机制被引量：9
- 2009年
- 目的通过血氧水平依赖功能磁共振成像（BOLD-fMRI）的方法观察尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及其作用机制。方法将23例急性脑梗死患者按随机数字表法分成对照组（11例）和治疗组（12例），对照组给予常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用尤瑞克林，疗程均为12～14d。观察治疗前后BOLD-fMRI影像和患侧手食指肌力评分和美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分的变化。结果治疗后，治疗组患侧感觉运动皮层（SMC）激活频率和激活体积较治疗前明显增加（11／12vs54／12；199．58±169．41vs105．17±197．23），且治疗前后激活体积之差明显大于对照组（94．42±51．57vs16．09±106．61），差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗后，治疗组患侧食指肌力评分和NIHSS评分较治疗前明显改善（2．67±1．44vs1．25±1．48；4．92±2．94vs10．42±3．80），且治疗前后NIHSS评分之差明显大于对照组（5．50±1．31vs3．18±2．48），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论促进脑功能区SMC的激活恢复可能是尤瑞克林治疗脑梗死的一个重要机制。
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- 关键词：血氧水平依赖功能磁共振成像脑梗死激肽释放酶
- PU-133大鼠脑梗死后乏氧组织变化与血管增生的关系
- 潘经锐王艺东李梅吕瑞妍邱宇彭英
- PU-132大鼠脑梗死后乏氧组织的动态变化
- 潘经锐王艺东李梅吕瑞妍邱宇彭英
- 大鼠脑梗死后乏氧组织变化与血管增生的关系被引量：5
- 2009年
- 目的:探索脑梗死后乏氧组织的变化与血管增生的关系。方法:利用大鼠脑缺血1.5h再灌注(1.5hIR组)和持续缺血(PI组)的线栓模型,采用2-(2-硝基-1氢-硝基咪唑-1-羟基)-氮-(2,2,3,3,3-5氟嘌呤)乙酰唑胺(EF5)和血管性假性血友病因子(vWF)免疫荧光方法观察乏氧组织和微血管密度(MVD),比较2组术后3d、7d、14d缺血侧大脑半球皮层的MVD以及与乏氧组织的关系。结果:1.5hIR组术后3d、7d、14d均见乏氧组织存在,PI组乏氧组织仅存在3d,假手术组不存在乏氧组织。各观察时点的乏氧组织内部MVD均较周围区域的MVD小(均P<0.01)。随着时间的延长,1.5hIR组和PI组的皮层MVD均不断增大(均P<0.01),而1.5hIR组7d和14d的皮层MVD均高于PI组(均P<0.01)。结论:脑梗死后乏氧组织出现在微血管稀疏的区域。微血管增生程度的差异是导致乏氧组织持续时间不同的原因之一。
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- 关键词：脑梗死缺氧微血管密度免疫荧光
- 大鼠脑梗死后乏氧组织长时间存在与星形胶质细胞的关系被引量：5
- 2009年
- 目的探讨大鼠脑梗死后乏氧组织的长时间存在与星形胶质细胞的关系。方法利用大鼠脑缺血1．5h再灌注（1．5hIR组）和持续缺血（PI组）的大脑中动脉闭塞模型，采用EF5和胶质纤维酸性蛋白fGFAP）免疫荧光双标方法观察乏氧组织和星形胶质细胞增殖活化情况，比较两组术后1、3、7、14d缺血侧大脑半球皮层的星形胶质细胞GFAP荧光强度以及与乏氧组织的关系。结果1．5hIR组术后1、3、7、14d均见乏氧组织存在，PI组乏氧组织仅存在3d。各观察时间点乏氧组织内的GFAP荧光强度均较周围区域高，差异有统计学意义（P〈0．05）。随着时间的延长，两组的GFAP荧光强度均不断增强，在术后7d达到高峰，14d时下降，差异有统计学意义（P〈0．05）；且各时间点的1．5hIR组的GFAP荧光强度均高于PI组．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑梗死后星形胶质细胞在乏氧组织内增殖活化尤为明显，乏氧组织的长时间存在与星形胶质细胞密切相关。
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- 关键词：脑梗死乏氧组织星形胶质细胞
- PU-138大鼠脑梗死后乏氧组织长时间存在与星形胶质细胞的关系
- 王艺东邱宇潘经锐李梅唐亚梅彭英
