郑天虎
- 作品数：19 被引量：14H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 一种具有抗肿瘤作用的肿瘤抑素融合肽及其制备方法和应用
- 本发明涉及一种具有抗肿瘤作用的肿瘤抑素融合肽（41肽）及其制备方法和应用。本发明所述的肿瘤抑素融合肽的氨基酸序列为SEQ No.1，编码所述肿瘤抑素融合肽的核苷酸序列为SEQ No.2。本发明在肿瘤抑素42肽的基础上，使...
- 杨宝峰刘兴汉初文峰郑天虎袁丽杰
- 文献传递
- X盒结合蛋白1调控胶质瘤细胞氧化应激的研究
- 目的通过干预XBP1基因的表达,观察XBP1是否可调控胶质瘤细胞对氧化应激的敏感性,并探讨其机制。方法用SiRNA转染技术抑制U251MG细胞XBP1基因的表达后对比细胞对H2O2诱导的细胞死亡、线粒体膜电位下降、活性氧...
- 刘耀华赵世光张建华张旭王慧博郑天虎于洪伟汪立刚陈晓丰杨光
- 文献传递
- 三氧化二砷对胶质瘤U_(251)细胞侵袭迁移和MMP2表达的影响
- 2011年
- 目的:研究三氧化二砷(As2O3)在体外对胶质瘤U251细胞侵袭迁移及金属基质蛋白酶2(MMP2)表达的影响。方法:采用台盼兰法(MTT法)观察As2O3对U251细胞粘附能力的影响;Transwell侵袭小室测定法检测As2O3对U251细胞侵袭能力的影响;明胶酶谱实验和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察As2O3对金属基质蛋白酶2(Matrix metalloproteinase2,MMP2)在U251细胞中表达的影响。结果:As2O3能够降低U251细胞粘附能力,Transwell实验中药物处理组穿膜细胞数明显低于对照组(P<0.01),As2O3不但降低MMP2前体蛋白的表达,而且影响其mRNA的表达。结论:As2O3能够有效抑制胶质瘤U251细胞的侵袭迁移,其作用机制可能与As2O3下调胶质瘤U251细胞中MMP2的表达有关。
- 梁元刘耀华郑天虎赵世光
- 关键词：胶质瘤三氧化二砷肿瘤侵袭
- X盒结合蛋白1调控胶质瘤细胞氧化应激的研究
- 目的:活性氧(ROS)可以通过诱导细胞氧化应激而诱导凋亡,肿瘤包括胶质瘤在体内的生长均处于高活性氧的状态,提高胶质瘤细胞对活性氧-氧化应激的敏感性可抑制肿瘤在体内的生长侵袭,而且还可以增强一些诱导活性氧的
- 刘耀华张旭陈晓丰郑秉杰杨光于洪伟郑天虎汪立刚赵世光
- X盒结合蛋白1调控胶质瘤细胞氧化应激的研究被引量：3
- 2010年
- 背景与目的:活性氧(ROS)可以通过诱导细胞氧化应激而诱导凋亡,肿瘤包括胶质瘤在体内的生长均处于高活性氧的状态,提高胶质瘤细胞对活性氧-氧化应激的敏感性可抑制肿瘤在体内的生长侵袭,而且还可以增强一些诱导活性氧的化疗药物的疗效。本研究通过干预XBP1基因的表达,观察XBP1是否可调控胶质瘤细胞对氧化应激的敏感性,并探讨其机制。方法:用siRNA转染技术抑制U251MG细胞XBP1基因的表达后对比细胞对H2O2诱导的细胞死亡、线粒体膜电位下降、活性氧堆积、以及P38磷酸化,以此来反映细胞内氧化应激的水平;并比较细胞内抗氧化分子的表达情况;将XBP1基因过表达后观察能否起到相反的效果;最后应用启动子突变技术分析XBP1对Catalase表达的影响。结果:U251MG细胞XBP1表达抑制后可以显著提高H2O2诱导的细胞死亡、线粒体膜电位下降、活性氧堆积以及延长P38的磷酸化,并降低细胞内一些抗氧化分子包括过氧化氢酶表达,XBP1过表达可以增强Catalase表达并且降低ROS堆积;启动子序列突变分析结果显示XBP1增强Catalase表达的效应完全依赖于启动子序列的CCAAT框。结论:XBP1对氧化应激引起的细胞损伤具有保护作用;其可能机制至少是通过上调Catalase的表达实现。抑制XBP1的表达可能作为一种分子靶向,对胶质瘤治疗有积极意义。
- 刘耀华杨光张旭陈晓丰于洪伟郑天虎汪立刚赵世光
- 关键词：胶质瘤氧化应激活性氧
- 细胞外信号调节激酶1/2参与三氧化二砷诱导的胶质瘤细胞凋亡被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在三氧化二砷诱导的胶质瘤细胞U251凋亡中的作用,为应用三氧化二砷治疗胶质瘤奠定基础。方法:50μmol/L三氧化二砷作用U251细胞,不同时间检测胶质瘤细胞增殖活性,半定量PCR检测ERK1/2mRNA表达,Western blot检测ERK1/2蛋白表达;Ho-echst33258染色及流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;转染ERK1/2上游激酶MEK1,应用ERK1/2激酶抑制剂U0126观察ERK1/2通路在肿瘤凋亡及增殖中的作用;比色分析法检测Caspase-3活性的变化。结果:三氧化二砷诱导胶质瘤细胞发生明显凋亡,抑制肿瘤细胞增殖;增加ERK1/2蛋白的表达,呈时间依赖性;阻断ERK1/2信号通路后胶质瘤细胞凋亡受到抑制,Caspase-3活性下降。结论:ERK1/2信号通路在三氧化二砷诱导的胶质瘤细胞凋亡中起重要作用。
- 郑天虎郭庆杰王福梅刘兴汉赵世光
- 关键词：胶质瘤三氧化二砷细胞外信号调节激酶1/2凋亡
- 黄酮类化合物减轻阿尔茨海默病Aβ沉积及Tau过度磷酸化的作用被引量：1
- 2023年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是全世界患病人数最多的神经退行性疾病,从神经病理角度来看它具有以β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)聚集物为主形成的老年斑和Tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)两大特征。黄酮类化合物是广泛存在于水果、蔬菜中的一类多酚类化合物,主要有六大类。多种黄酮类化合物经研究证实具有减轻Aβ沉积以及抑制Tau蛋白过度磷酸化方面的活性。本综述主要描述了AD的两个主要病理特征和黄酮类化合物对其作用的机制。
- 刘蓓李冀宏王冕彭亚会郑天虎
- 关键词：阿尔茨海默病黄酮类化合物淀粉样斑块神经纤维缠结
- 新医科背景下医学生物化学课程内外大学生创新思维培养模式的探索被引量：2
- 2022年
- 医学生物化学是医科院校各专业的核心课程,是连接基础医学与临床医学的重要桥梁,其理论和技术被广泛应用于分析及阐述疾病的发生发展机制、疾病的诊断和防治等。基础医学阶段是医学本科生创新思维培养的黄金期。培养具有国际视野、创新精神、创业能力和社会责任感的优秀医学本科生是医学高校人才培养模式的新探索。在“新医科”背景下,授课教师结合自身从事的科研工作,通过相关授课内容课内、课外的互补学习培养学生创新性思维,促进医学本科生全面发展。
- 彭亚会郑天虎刘远莉吕桂香李冀宏
- 关键词：医学生物化学创新思维
- 调整一氧化氮合酶异常治疗实验性脑血管痉挛
- 目的建立实验性兔蛛网膜下腔出血（SAH）动物模型,观察基底动脉内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在SAH后的表达,了解一氧化氮合酶亚型异常在脑血管痉挛的发生中的作用。进一步探讨Aminogua...
- 郑秉杰郑天虎刘耀华韩大勇赵世光
- 文献传递
- 维生素D_3对黑色素瘤细胞株生长及凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的研究维生素D3对黑色素瘤细胞株A375生长及凋亡的影响。方法采用四唑氮蓝比色(MTT)法检测细胞增殖,光镜观察细胞形态,流式细胞仪测定细胞周期和凋亡率,末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位酶标记(TUNEL)法计数凋亡细胞。结果10-7mol/L的1.25(OH)2D3可以抑制A375增生,改变细胞周期时相分布,致G0/G1期阻滞,加强细胞毒性化疗药物紫杉醇的作用,促进细胞凋亡。结论维生素D3可以作为细胞凋亡诱导剂,成为新一种黑色素肿瘤治疗药物。
- 郑天虎贺岩李莹杰
- 关键词：黑色素瘤细胞维生素D3紫杉醇
