郑安红
- 作品数：4 被引量：16H指数：3
- 供职机构：山东省医学科学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金济南市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管生成素-2与肿瘤血管生成的研究进展被引量：4
- 2012年
- 肿瘤血管生成是恶性肿瘤快速增殖和转移的重要途径，多种细胞及分子因素参与肿瘤血管生成过程。血管生成素-2（Ang-2）是重要的血管内皮生长因子之一，主要通过松解血管结构、破坏血管稳定性而影响肿瘤血管生成。近年来研究证实Ang-2在肿瘤血管生成中与其他血管生长因子相互作用共同调节新生血管形成。随着研究的新进展，Ang-2不仅会成为抗肿瘤血管生成治疗的重要靶点，而且联合其他信号通路作为共同靶点将进一步提高临床抗肿瘤疗效。
- 郑安红张维东
- 关键词：血管生成素类肿瘤
- 蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶对H_(22)肝癌抑制作用的机制研究被引量：6
- 2013年
- 目的探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)对肝癌H22抑制作用的机制。方法以接种H22肝癌小鼠腹水方法建立小鼠荷瘤模型,在接种后第7天将荷瘤小鼠随机分为模型组、蝎毒多肽(20 mg/kg)组、5-Fu(15 mg/kg)组、低剂量蝎毒多肽(5 mg/kg)+5-Fu组、高剂量蝎毒多肽(20 mg/kg)+5-Fu组,每组10只,连续给药21 d。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;CD34标记肿瘤微血管;免疫组织化学法检测核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与模型组相比,联合给药组H22肝癌移植瘤的生长受到明显抑制(P<0.01),微血管密度(MVD)及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达均明显降低(P<0.01);与5-Fu组相比,高剂量蝎毒多肽+5-Fu组的MVD及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达也显著降低(P<0.01),而低剂量蝎毒多肽+5-Fu组则无显著改变。结论蝎毒多肽可增加5-Fu对肿瘤组织的抑制作用,其机制可能与抑制H22肝癌组织NF-κB通路及MMP-9、VEGF的表达,从而抑制新生血管形成有关。
- 郑安红张维东王兆朋王朝霞贾青张月英武利存
- 关键词：蝎毒多肽肝癌H22核因子-ΚB血管内皮生长因子基质金属蛋白酶
- 蝎毒多肽提取物联合5-氟尿嘧啶对H_(22)肝癌血管生成拟态形成的作用及机制研究被引量：7
- 2013年
- 目的观察蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对小鼠H22肝癌移植瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的抑制作用并探讨其可能的作用机制。方法 60只昆明小鼠,皮下接种H22肝癌细胞悬液建立荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组、5-氟尿嘧啶组(5-Fu组)、联合组(PESV+5-Fu),每组20只,连续干预14天,隔日测量肿瘤体积,绘制肿瘤体积增殖曲线,并计算抑瘤率;HE染色法观察肿瘤组织的形态学改变;免疫组织化学法和过碘酸雪夫氏染色(PAS)双标法检测各组肿瘤组织VM密度;免疫组织化学法检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的蛋白表达水平,用LeicaQwin V3图像分析软件进行灰度值半定量分析。结果联合组和5-Fu组H22肝癌移植瘤的生长较荷瘤对照组均受到明显抑制(P<0.05),且联合组和5-Fu组瘤重和肿瘤体积亦存在显著差异(P<0.05);免疫组织化学法和PAS双标法检测显示,联合组VM密度明显低于荷瘤对照组和5-Fu组(P<0.01);与荷瘤对照组比较,联合组HIF-1α和MMP-2的蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论 PESV联合5-Fu可抑制小鼠H22肝癌移植瘤VM形成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中HIF-1α和MMP-2的表达有关。
- 郑安红张维东王兆朋王朝霞武利存贾青张月英
- 关键词：血管生成拟态缺氧诱导因子-1基质金属蛋白酶类H22肝癌移植瘤
- 蝎毒多肽提取物联合5-氟尿嘧啶对H22肝癌抑制作用的实验研究
- 目的:
观察蝎毒多肽提取物(PESV)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对H22肝癌的生长、微血管密度及NF-κ Bp65、MMP-9和VEGF表达的影响，进一步揭示PESV抗癌的作用机制，以为其辅助传统化疗药物用于临床...
- 郑安红
- 关键词：肝癌蝎毒多肽提取物血管生成核因子-ΚB基质金属蛋白酶类
- 文献传递
