郭盛
- 作品数：47 被引量：303H指数：11
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- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金国家科技重大专项更多>>
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- 复方地黄合剂联合生长激素对青春期大鼠性发育的调控作用
- 2010年
- 目的:探讨复方地黄合剂联合生长激素(rhGH)对青春期大鼠性发育及生长的调控作用。方法:将SPF级4周龄雌性SD大鼠随机分为正常组、中药组、rhGH组和联合组,分别予生理盐水或相应药物干预。每天观察实验动物阴道口开放(VO)时间;干预2周后计算子宫、卵巢指数及胫骨长度;Real-time荧光定量PCR法检测下丘脑组织KiSS-1、GPR54、Ghrelin mRNA的表达;ELISA法检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、Ghrelin以及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达。结果:中药组与联合干预组大鼠VO时间均较单用rhGH明显推后(P<0.05),且联合干预组大鼠胫骨长度较中药组显著增加(P<0.05)。中药组大鼠子宫卵巢脏器指数明显降低,加用rhGH联合干预后子宫、卵巢指数未见明显增加(P>0.05)。中药组下丘脑KiSS-1、GPR 54 mRNA表达均降低,而rhGH组KiSS-1、GPR54 mRNA表达明显增高(P<0.01),联合干预后亦呈降低趋势;Ghrelin mRNA表达各组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。中药组血清LH、FSH、Ghrelin较正常组均明显降低(P<0.01),而rhGH组均明显升高(P<0.01),联合组干预后亦呈明显降低趋势(P<0.01);血清IGF-1各组之间没有显著性差异(P>0.05)。结论:复方地黄合剂可以抑制KiSS-1、GPR54基因表达,调控外周FSH、LH激素水平,抑制性发育,配合生长激素可以有效增加动物体长,二者合用可达到控制性早熟和改善终身高的效果。
- 何丽李嫔郭盛
- 关键词：生长激素KISS-1GPR54GHRELINIGF-1
- 甲巯咪唑与抗中性粒细胞胞浆抗体阳性血管炎的关系被引量：2
- 2008年
- 目的研究抗甲状腺药物甲巯咪唑(MMI)与抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性血管炎的关系.方法对33例Graves病患儿在服药前及服药后检测血ANCA.同时对我院近年来诊治的2例毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)患儿在服用MMI期间出现ANCA阳性血管炎进行临床病理分析.结果2例患儿在服用MMI第5~6年出现抗中性粒细胞胞浆抗体阳性血管炎,临床出现血尿、肾功能减退,肾活检示肾血管炎改变,急性肾血管坏死伴新月体形成.经免疫抑制剂等治疗临床缓解;33例Graves病患儿服药前血ANCA均为阴性.有3例患儿分别在服用MMI第2、3个月及2年时出现ANCA阳性,阳性率9%(3/33).临床出现镜下血尿,服药后ANCA阳性率高于服药前(x^(2)=5.3,P<0.05).3例患儿经对症治疗后镜下血尿消失,血ANCA复查转阴性.结论MMI与ANCA阳性血管炎可能有关,可产生从轻到重的肾脏受累临床表现,采用不同的治疗方法可使症状消失.
- 陈临琪张学兰吴海瑛郭盛李晓忠
- 关键词：甲巯咪唑血管炎
- 扶正化痰方对哮喘豚鼠肺组织NO、NOS浓度的影响被引量：15
- 2003年
- 目的:观察扶正化痰方对哮喘豚鼠肺组织中一氧化氯(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响,探讨扶正化痰法防治哮喘的机理。方法:40只健康豚鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组,以卵蛋白致敏豚鼠并诱喘成功后,予中药扶正化疲方、西药酮替芬等治疗后,测定各组豚鼠肺组织中NO、NOS水平。结果:造模组豚鼠血清NO、NOS水平较正常组豚鼠显著升高(P<0.01),中药组豚鼠肺组织NO、NOS较造模组显著降低(p<0.01)。结论:扶正化痰方可降低哮喘豚鼠肺组织NO、NOS水平,对哮喘有一定的防治作用。
- 何丽郭盛熊先敏陈陶后刘昌玉
- 关键词：药理学一氧化氮一氧化氮合酶哮喘疾病模型
- 表现为节段性炎症的肺炎支原体肺炎患儿的临床特点被引量：13
- 2010年
- 目的探讨以节段性炎症改变为特点的儿童肺炎支原体肺炎(MPP)的临床表现、影像学特征及肺功能改变。方法收集本院儿科病房明确诊断为MPP肺炎,且胸部CT证实为节段性炎症改变的143例患儿,对其临床特征、实验室检查、CT表现及治疗转归情况进行分析,并对其中的部分患儿进行急性期与恢复期的肺功能检测分析。结果143例MPP患儿主要表现为发热、咳嗽、肺部一过性啰音,50例有肺外表现。胸部CT主要表现为大片状模糊影和肺实变,且在此基础上可合并多种改变。病变可累及肺部各个叶段,其中右肺多于左肺,下肺多于上肺,以右下肺最多见。急性期肺功能可为正常、限制性障碍和混合性障碍,一秒钟用力呼气量、用力肺活量、最大呼气流量、25%用力呼气肺活量、50%用力呼气肺活量和75%用力呼气肺活量和最大中期呼气流速均明显降低。3周后,20例患儿复查肺功能,其中85.0%患儿已恢复正常。经大环内酯类药物治疗,61.5%患儿临床症状和肺部体征消失,其他患儿在加用头孢类抗生素或(和)激素后症状和体征得到控制。结论儿童MPP可表现为节段性炎症改变,其临床表现严重且多样化,肺功能有不同程度的损害。对大环内酯类药物治疗效果不理想的患儿,可以考虑联合使用头孢类抗生素和(或)激素治疗。
- 郝春莉张建华郭盛陈凌吴良霞
- 关键词：肺炎支原体肺功能胸部CT
- 沉默Ttf1对神经元细胞及雌性大鼠弓状核内Kiss1和Gn RH基因表达的影响
- 2020年
- 目的·探讨抑制神经元细胞和雌性大鼠下丘脑弓状核中甲状腺转录因子1(thyroid transcription factor 1,Ttf1)基因的表达对亲吻素(Kiss1)和促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)基因表达的影响。方法·针对大鼠Ttf1基因的mRNA序列分别设计3对特异性的干扰序列(TTF1-shRNA1、TTF1-shRNA2、TTF1-shRNA3),包装成慢病毒质粒。以神经元细胞ND7-23为体外模型,采用real-time PCR及Western blotting技术筛选干扰效率最高的慢病毒质粒(LV-TTF1-shRNA),转染72 h后检测Kiss1和GnRH基因的表达。将LV-TTF1-shRNA和空载质粒注射到21日龄雌性大鼠的下丘脑弓状核内,分别在幼年期(25日龄)、青春发育早期(35日龄)、成年期(42日龄)检测弓状核内Kiss1和GnRH基因的表达变化并观察雌鼠的阴门开放时间。结果·慢病毒质粒转染ND7-23细胞72 h后,LV-TTF1-shRNA2组、LV-TTF1-shRNA3组的Ttf1 mRNA及蛋白表达均显著减少(均P<0.05),其中LV-TTF1-shRNA3干扰效果最佳。采用LV-TTF1-shRNA3抑制ND7-23细胞中Ttf1表达后,Kiss1和GnRH基因的mRNA表达均显著降低(均P<0.05)。雌鼠弓状核内双侧显微注射LV-TTF1-shRNA3后,25日龄、35日龄、42日龄大鼠弓状核Kiss1和GnRH的mRNA均显著降低(均P<0.05),35日龄和42日龄时KISS1蛋白水平明显降低,且雌鼠阴门开放时间延迟。结论·在细胞水平和雌性大鼠弓状核内抑制Ttf1基因表达均使得Kiss1和GnRH基因表达显著下调,也导致雌鼠阴门开放时间明显延迟。
- 臧少莲尹小琴吕拥芬许丽雅郭盛李嫔
- 关键词：甲状腺转录因子1促性腺激素释放激素青春期发育
- 耻垢分枝杆菌IL-17A及其制备方法
- 本发明涉及一种耻垢分枝杆菌IL-17A，其中，表达IL-17A基因的大肠杆菌-分枝杆菌穿梭表达载体在耻垢分枝杆菌IL-17A中表达；该菌株保藏于中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心，保藏号为CGMCC NO.444...
- 张建华吴良霞郭盛范小勇陈凌郝春莉
- 活血化瘀对营养性肥胖大鼠血脂、脂质过氧化损害及肝脏超微结构的影响被引量：7
- 2002年
- 目的 :观察活血化瘀法对营养性肥胖大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶 (SOD)、氧化型低密度脂蛋白 (OX -LDL)含量变化以及肝脏超微病理学改变的影响。方法 :4 0只体重 5 0g左右的SD大鼠 ,随机分为 4组 :正常组、模型组、中药组、酚氟拉明组。除正常组外均采用高能量、高脂肪饲料 ,4周模型成功后 ,治疗组开始药物防治 ,8周后检测大鼠总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白 (HDL)、SOD、OX -LDL的水平 ,并取大鼠肝脏作电镜病理切片。结果 :中药组TC、TG、LDL、OX -LDL较模型组明显降低 ,SOD、HDL未见明显升高 ,肝脏超微结构较模型组明显改善。结论 :活血化瘀法可以改善营养性肥胖大鼠脂代谢紊乱状态 。
- 何丽郭盛刘昌玉
- 关键词：血脂肝脏超微结构活血化瘀法脂质过氧化肥胖
- 小鼠白细胞介素17A的原核表达及对RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 在大肠杆菌中高效表达与纯化小鼠白细胞介素17A（mIL-17A）,并研究其对巨噬细胞分泌炎症因子的影响.方法 以活化的脾细胞为模板,通过RT-PCR法扩增小鼠IL-17a基因的编码序列,构建重组表达质粒pET28a/mIL-17a,并在大肠杆菌（E.coli）中诱导表达,经亲和层析获得纯化的mIL-17A蛋白.以mIL-17A蛋白刺激体外培养的鼠巨噬细胞RAW264.7,72 h后应用realtime PCR法分析IL-6、巨噬细胞炎症蛋白1（Ccl3）、巨噬细胞炎症蛋白2（Cxcl3）、β防御素2（defensinβ2）的mRNA表达量,并用ELISA法检测培养上清中Ccl3、Cxcl3、IFN-γ、IL-4及IL-6的蛋白质表达水平.结果 在E.coli中成功高效表达了有生物活性的IL-17A蛋白,可促进体外培养的RAW264.7细胞IL-6、Cxcl3、defensin β2 mRNA的表达,并能促进Ccl3、Cxcl3、IFN-γ、IL-4以及IL-6蛋白的表达.结论 成功表达并制备了具备生物学活性的mIL-17A,该蛋白具有刺激巨噬细胞表达趋化因子、防御素及细胞因子的能力.
- 郭盛范小勇郝春莉马辉陈凌张建华
- 关键词：巨噬细胞炎症蛋白抗感染免疫Β防御素
- 重组白细胞介素-17A鼻黏膜免疫抗肺炎链球菌感染的实验研究被引量：6
- 2012年
- 目的观察小鼠重组白细胞介素-17A（rIL-17A）鼻腔黏膜免疫对感染肺炎链球菌（Streptococcuspneumoniae，sp）小鼠防御素6-2（Defb2）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）等表达的影响，探讨rIL-17A抗肺炎链球菌感染的机制。方法SPF级BALB／c小鼠随机分为3组：肺炎组、干预组、对照组，以鼻腔接种的方法建立肺炎模型，采用鼻黏膜免疫的方法进行rIL-17A干预。以real—time荧光定量PCR法检测肺组织Defb2、MIP—1α、MIP-2[3mRNA的表达，ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）、脾细胞以及纵膈淋巴结细胞培养上清中MIP—1α、MIP-2[3、IFN--γ、IL_4的浓度，并对BALF进行白细胞分类计数和却菌落计数，对肺组织进行病理分析。结果rIL-17A干预组BALF中Sp菌落数较肺炎组明显降低（2．18±0．94vs4．37±0．57，P〈0．01），中性粒细胞及巨噬细胞数量显著高于肺炎组（P〈O．01）；干预组肺组织Defb2、MIP—1αmRNA表达上调，其中Defb2mRNA表达量为对照组的53．93倍，与肺炎组比较差异有统计学意义（53．93±4．80VS14．49±5．84，P〈0．01）；rIL-17A干预组与肺炎组比较，淋巴结细胞培养上清中MIP—1α浓度增高明显（431．80±31．57VS291．10±5，62，P〈0．01）；MIP-2β浓度在脾细胞和淋巴结细胞培养上清中较肺炎组显著增高（246．20±11．50VS183．70±10．64，508．50±20．26vs290．90±15．20，P〈0．01），而肺泡灌洗液中浓度变化不显著（P〉0．05）；IFN-1浓度在BALF和细胞培养上清中均较肺炎组显著升高；IL-4除淋巴结细胞培养上清中外，BALF和脾细胞培养上清中均较肺炎组显著升高（92．42±3．82vs80．68±4．83，106．80±8．07VS73．57±7．43，P〈0．01）；干预组与肺炎组小鼠支气管及血管周围炎症细胞浸润无显著差异，但干预组组织损伤较轻。结论rIL-17A可通过促进Defb2以及MIP、IFN-1、IL-4等炎症因子的表达，增加炎症部位�
- 郭盛张建华吴良霞陈凌郝春莉范小勇
- 关键词：肺炎链球菌白细胞介素-17A巨噬细胞炎症蛋白趋化因子
- 活血化瘀法对营养性肥胖大鼠胰岛素敏感指数及脂肪组织中肿瘤坏死因子-α的影响被引量：31
- 2004年
- 目的 观察活血化瘀法对营养性肥胖大鼠体质量、Lee指数、胰岛素敏感指数(ISI)、脂肪组织中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)水平的影响。方法 将 4 0只体质量 5 0 g左右的SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组 ,除正常组外均饲以高能量、高脂肪饲料 ,实验4周造模成功后 ,中药组灌胃血府逐瘀汤 ,西药组灌胃芬氟拉明 ,剩下 2组不用任何药物。实验8周后检测大鼠的上述指标。结果 中药组体质量、Lee指数、血糖、血清胰岛素、脂肪组织中TNF -α水平均较其他组有不同程度的降低 ,胰岛素敏感指数有所提高。
- 郭盛何丽刘昌玉
- 关键词：活血化瘀法胰岛素抵抗肥胖
