金晓凤
- 作品数：7 被引量：22H指数：3
- 供职机构：温州医学院更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金温州市科技计划项目温州市科技局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 葛根素对缺血/再灌注损伤兔肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3变化的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在兔肺缺血/再灌注损伤(LIRI)中的变化及葛根素的保护作用机制。方法健康日本大耳白兔30只,随机分为对照组、缺血/再灌注(I/R)组及葛根素组,每组10只。复制单侧LIRI模型。对比观察各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、肺湿/干重(W/D)比值及肺泡损伤指数(IQA);用原位末端缺刻标记法(TUNEL)测定肺组织细胞凋亡指数(AI);用免疫组化及原位杂交技术分别检测肺组织caspase-3蛋白和mRNA表达。结果与对照组比较,I/R组血清SOD活性和NO含量降低,MDA含量、W/D比值、IQA、AI值及caspase-3表达均上调(P均<0.01)。与I/R组比较,葛根素组SOD、NO显著升高,MDA、W/D比值、IQA、AI值及caspase-3表达明显下降(P均<0.01)。相关分析显示:AI值与SOD、NO呈明显负相关,与MDA、caspase-3 mRNA及caspase-3蛋白呈明显正相关(P均<0.01);caspase-3 mRNA与SOD、NO呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关(P均<0.01)。结论葛根素可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,下调caspase-3的mRNA和蛋白表达,从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡,减轻LIRI。
- 许益笑王万铁徐正祄金晓凤郝卯林
- 关键词：凋亡天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3葛根素
- 首发肝损害的肝豆状核变性临床分析-附18例病例临床分析
- 陈翔金晓凤
- 虎杖甙对家兔肺缺血/再灌注损伤肺组织TLR4和ICAM-1表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:研究家兔肺缺血/再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响。方法:复制在体肺缺血/再灌注损伤模型。健康日本大耳白免30只,随机分为对照(C)组、缺血/再灌注(I/R)组、PD组。鲎试剂试管法检测血浆内毒素(ET);RT-PCR法检测肺组织TLR4、核因子-κBp65(NF-κBp65)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色,光镜观察肺组织形态学变化。结果:I/R组、PD组与C组相比血浆ET无显著差异(均P>0.05)。L/R组肺组织TLR4、NF-κBp65及ICAM-1mRNA表达较C组显著升高(均P<0.01); PD组上述改变较L/R组明显下降,但仍高于C组(均P<0.01);光镜见PD组肺组织结构损伤明显轻于I/R组。结论:PD治疗可以下调肺组织TLR4、NF-κBp65表达,进而抑制ICAM-1等炎症介质的转录和分泌,减轻肺缺血/再灌注损伤。
- 金晓凤徐正衸王万铁许益笑张晓隆
- 关键词：虎杖甙TOLL样受体4细胞间粘附分子-1
- 肺缺血再灌注损伤时核因子-к Bp65及细胞间黏附分子-1表达的变化被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时核因子-кBp65(NF-кBp65)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化及意义。方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。健康日本大耳兔50只,随机均分为对照组、肺缺血1h与肺缺血再灌注0.5h、1h、3h组。用免疫组化法检测NF-кBp65表达、原位杂交法检测ICAM-1mRNA表达,过氧化氢还原法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:肺缺血再灌注1h后MPO活性显著升高,与缺血1h和再灌注0.5h相比差异明显(均P<0.01)。NF-кBp65和ICAM-1mRNA分别于再灌注0.5h和再灌注1h后表达显著升高,并随再灌注时间延长继续升高(均P<0.01)。MPO活性与NF-кBp65、ICAM-1mRNA表达之间存在显著的正相关(分别r=0.898,0.899,均P<0.01);NF-кBp65与ICAM-1mRNA表达之间亦存在显著的正相关(r=0.900,P<0.01)。结论:肺缺血再灌注能刺激NF-кBp65活化,继而通过ICAM-1表达,促进中性粒细胞黏附、聚集而参与肺缺血再灌注损伤的发生过程。
- 金晓凤徐正祄王万铁许益笑习建华
- 关键词：缺血再灌注损伤细胞黏附分子
- 葛根素对兔肺缺血再灌注损伤时Bcl-2、Bax及caspase-3的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨葛根素对兔肺缺血再灌注后肺组织Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的影响及意义。方法:健康日本大耳白兔30只,随机分为对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)及葛根素组(Pur组),复制单侧肺缺血再灌注损伤模型。对比观察各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI),免疫组化技术检测肺组织Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达。结果:与C组比,IR组的SOD活力降低(P<0.01),而MDA、W/D、IQA、AI值及Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达均上调(均P<0.01)。Pur组与IR组相比,MDA、W/D、IQA、AI值及Bax、caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05或P<0.01);SOD、Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax则显著升高(均P<0.01)。结论:葛根素可上调肺组织Bcl-2蛋白,下调Bax和caspase-3蛋白表达,从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤。
- 许益笑王万铁徐正祄金晓凤习建华郝卯林
- 关键词：再灌注损伤CASPASE-3BCL-2BAX葛根素
- 首发肝损害的肝豆状核变性临床分析——附18例病例临床分析
- 本文分析18例以肝损害为首发症状的肝豆状核变性患者的临床特征、误诊情况及治疗效果,提示该型患者因起病缓慢,早期误诊率高,常延误治疗。该病经早期诊断,加强驱铜护肝治疗,肝损害的症状及体征可以有效控制。因此强调早期诊断、早期...
- 陈翔金晓凤
- 文献传递
- 虎杖甙下调兔肺缺血再灌注损伤时TLR4的表达被引量：6
- 2008年
- 目的:研究家兔肺缺血再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响。方法:复制在体肺缺血再灌注损伤模型。健康日本大耳白免30只,随机分为对照(C)组、缺血再灌注(IR)组、PD组。鲎试剂试管法检测血浆内毒素(ET);免疫组化法检测肺组织TLR4、核因子-κB p65(NF-κB p65)和热休克蛋白70(HSP70)的蛋白表达;原位杂交法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;电镜观察肺超微结构变化。结果:IR组、PD组与C组相比血浆ET无显著差异(均P>0.05)。IR组肺组织TLR4、NF-κB p65、HSP70蛋白及ICAM-1 mRNA表达较C组显著升高(均P<0.01);PD组上述改变较IR组明显下降,但仍高于C组(均P<0.01);电镜见PD组肺超微结构损伤明显轻于IR组。结论:肺缺血再灌注损伤过程中HSP70合成增加,作为内源性配体之一上调TLR4,可能通过激活NF-κB,进而诱导ICAM-1的转录和分泌。PD可以下调该信号转导途径,减轻肺缺血再灌注损伤。
- 金晓凤徐正衸王万铁许益笑
- 关键词：虎杖甙再灌注损伤P65热休克蛋白质70
