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金永亮

作品数:5 被引量:17H指数:3
供职机构:暨南大学药学院药理学教研室更多>>
发文基金:广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇凋亡
  • 3篇过氧化氢
  • 2篇叶提取物
  • 2篇银杏叶
  • 2篇银杏叶提取物
  • 2篇提取物
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇H
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素分泌
  • 1篇通道阻断剂
  • 1篇皮素
  • 1篇葡萄糖
  • 1篇前列腺素F类
  • 1篇阻断
  • 1篇阻断剂

机构

  • 5篇暨南大学
  • 1篇广东省中医院
  • 1篇多伦多大学

作者

  • 5篇金永亮
  • 5篇叶春玲
  • 2篇叶开和
  • 2篇任省华
  • 2篇周光雄
  • 2篇冯娟
  • 2篇覃亮
  • 1篇蒋家华
  • 1篇孙景波
  • 1篇袁振宇
  • 1篇吕艳青

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中成药
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇暨南大学学报...
  • 1篇中药材

年份

  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
氯通道阻断剂对H_2O_2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的影响被引量:2
2007年
目的观察氯通道阻断剂对H2O2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的影响,探讨氯通道在RIN-mβ细胞凋亡中的作用。方法采用H2O2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡模型,观察氯通道阻断剂(DIDS、NPPB和NFA)对细胞存活率、形态学变化、凋亡的影响。结果氯通道阻断剂单用时对胰岛RIN-mβ细胞活力无明显影响,但能明显提高H2O2处理的胰岛RIN-mβ细胞的存活率。与模型对照组相比,氯通道阻断剂DIDS、NPPB和NFA对抗组细胞存活率明显增加(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。结论氯通道阻断剂对H2O2诱导的RIN-mβ细胞损伤和凋亡具有明显的保护作用。
任省华叶春玲金永亮吕艳青冯娟
关键词:凋亡过氧化氢氯通道阻断剂
银杏叶提取物对H_2O_2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的影响被引量:4
2007年
目的:探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,EGb761)对过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)诱导的胰岛RIN-mβ细胞株凋亡的影响。方法:以500μmol/L H2O2作用于胰岛RIN-mβ细胞6 h建立凋亡模型;分别设空白对照组(Control)、阴性对照组(H2O2)、阳性对照组(槲皮素Que 100μmol/L)、EGb 761单用对照组(EGb 761100μmol/L),EGb 761给药组(EGb 761 10、30、100μg/ml);采用MTT检测细胞存活率,Hoechst 33258染色荧光显微镜观察细胞形态变化,PI单染色法和Annexin V-PI双染色法流式细胞术分析细胞凋亡情况。结果:与空白对照组比较,阴性对照组500μmol/L H2O2作用6 h后,细胞存活率明显降低、细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。与阴性对照组相比,EGb 761显著降低H2O2诱导的细胞凋亡(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:过氧化氢可诱导胰岛RIN-mβ细胞凋亡,EGb 761对H2O2诱导的RIN-mβ细胞损伤和凋亡具有明显的保护作用。
叶春玲金永亮叶开和覃亮
关键词:银杏叶提取物过氧化氢细胞凋亡
银杏叶提取物抗氧化及其抗胰岛RIN-mβ细胞凋亡的作用被引量:7
2007年
目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)的抗氧化及其抗过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的作用。方法:以500μmol/L H2O2作用于胰岛RIN-mβ细胞6 h建立凋亡模型;采用荧光探针DCFH-DA法进行活性氧检测细胞内氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的变化,NO测试试剂盒检测细胞NO释放的变化,Annexin V-PI双染色法流式细胞术分析细胞凋亡情况。结果:经H2O2损伤诱导凋亡后,细胞存活率降低,凋亡率增加,细胞产生NO减少,活性氧ROS增多。与阴性对照组相比,EGb761能清除ROS,增加NO,改善凋亡情况,且作用呈剂量依赖性。结论:EGb761对β细胞凋亡有显著保护作用,其机制可能与其清除氧自由基等作用有关。
叶春玲金永亮周光雄覃亮
关键词:银杏叶提取物一氧化氮
PGF_(2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的相关机制研究被引量:1
2006年
目的:探讨PGF2α促进葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法:运用放免方法检测PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以Fluo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变。结果:在0和5.5mmol/L葡萄糖时,5μmol/L的PGF2α使NIT-1β细胞胰岛素分泌无明显增加;但在16.5mmol/L葡萄糖时,PGF2α明显增加胰岛素分泌(P<0.01);ddA或Ly-83583对PGF2α增强的胰岛素分泌没有显著影响(均P<0.01),预先给予U-73122抑制了PGF2α促进的胰岛素分泌(P<0.01);预先给予calphostinC,PGF2α也不能进一步诱导增强胰岛素的分泌(P<0.05)。另外,PGF2α能够引起β细胞内钙升高,预先给予ddA或Ly-83583,均不能阻断其作用,而预先给予U-73122则抑制了PGF2α引起的β细胞内钙升高。结论:PGF2α增强高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌,可能是通过激活PLC双信号途径,诱导细胞内钙升高和激活PKC途径发挥作用。另外,PGF的作用与cAMP/PKA或cGMP/PKG信息通路可能没有关系。
袁振宇叶春玲金永亮孙景波叶开和蒋家华
关键词:前列腺素F类胰岛素葡萄糖
槲皮素对H_2O_2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的影响被引量:3
2008年
金永亮叶春玲任省华周光雄冯娟
关键词:槲皮素过氧化氢细胞凋亡
共1页<1>
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