陈新
- 作品数：4 被引量：11H指数：1
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市高等教育教学改革研究项目重庆市自然科学基金更多>>
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- miR-199a-5p在血管紧张素Ⅱ致心肌肥大细胞中的表达变化
- 2014年
- 目的研究miR．199a-Sp在血管紧张素Ⅱ（AngII）导致肥大心肌细胞中的表达变化。方法雄性sD大鼠30只，采用完全随机方法将其分为假手术组、模型组、氯沙坦组[10mg／（kg·d）]，每组10只。制备腹主动脉缩窄致心肌肥大模型，在术后第28天，检测心脏质量指数和左心室质量指数，HE染色观察左心室心肌细胞肥大情况，qRT—PCR方法测定左心室miR-199a-Sp表达。取10只1-3dSD乳鼠，消化获得心肌细胞，分为对照组、模型组（1×10^-7mol／LAngII）和氯沙坦组（1×10^-7mol／LAngⅡ＋1×10“mol／L氯沙坦钾），qRT．PCR方法测定心肌细胞miR-199a-Sp表达；分别转染miR-199a-Sp模拟物或者抑制物，观察[^3H]-亮氨酸的掺人情况。结果腹主动脉缩窄大鼠左心室心肌细胞明显肥大，左心室miR-199a-5p表达显著升高（P〈0．05），AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦可显著逆转上述变化。体外实验发现氯沙坦可显著降低AngII刺激致乳鼠心肌细胞所致的miR-199a-5p显著升高（P〈0．05），采用转染miR-199a-Sp抑制物的方法抑制miR-199a-Sp表达可显著抑制AngII刺激所致的心肌细胞[^3H]-亮氨酸掺入（P〈0．01）；且转染miR-199a-Sp模拟物增加miR-199a-Sp表达可显著增加[^3H]．亮氨酸掺入（P〈0．01）。结论miR-199a-Sp是介导AngⅡ致心肌细胞肥大的重要调节分子，可能在该信号通路中发挥重要作用。
- 刘红梅陈新孙丹云唐渊李晓辉
- 关键词：腹主动脉缩窄心肌肥大血管紧张素II心肌细胞
- 孕期炎症刺激对子代小鼠脂质代谢及FAT/CD36表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的以FAT/CD36为切入点,研究母体孕期炎症刺激对子代脂质代谢的影响。方法 8周龄C57小鼠,♀♂2∶1合笼配种,d 2♀鼠分笼饲养记为在孕0 d,在孕11 d给予孕鼠一次性腹腔注射脂多糖(LPS)(75μg·kg^(- 1)),对照组注射0.2 m L的生理盐水。分别于子鼠4、8、12周取材(♀鼠取肾周脂肪、♂鼠取附睾周围脂肪),对子代小鼠体重、内脏脂肪重量、脂肪组织和细胞中游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、FAT/CD36表达量进行检测。结果与NS组相比,LPS组小鼠体重、内脏脂肪重量、脂肪系数明显增高,♂鼠附睾脂肪和血液中TG、FFA的表达量明显升高;各周龄♂鼠脂肪组织和诱导的3T3-L1细胞中FAT/CD36明显上调(P<0.05)。结论母体孕期炎症刺激导致子代小鼠脂肪发育异常,游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、FAT/CD36的表达量明显升高,其机制可能与FAT/CD36对脂质代谢的调节有关。
- 秦书刚陈新贾乙周见至苏敏李晓辉
- 关键词：FFATG脂质代谢紊乱肥胖
- MAPK通路调节PTX3在孕期炎症刺激导致子代肥胖中的作用
- 目的:探讨MAPK通路调节PTX3在孕期炎症刺激导致子代肥胖中的作用.方法:8W龄C57小鼠雌雄2:1合笼配种,第二天雌鼠分笼饲养记为在孕0天,在孕11d给予孕鼠一次性腹腔注射脂多糖(LPS)(75μgkg-1),对照组...
- 秦书刚陈新贾乙周见至苏敏李晓辉
- 关键词：脂质代谢紊乱肥胖
- 应用型药学人才培养体系在药剂实验课中的初探被引量：10
- 2016年
- 药剂学实验课程与药剂学课程教学质量紧密相关,与学生今后从事药品使用、医院制剂、药品生产、药品质量监控等相关方面的工作有紧密联系。本次教学改革以提高学生药学综合素质为出发点,在药剂学实验课程中整合其他药学专业及药学相关专业实验内容,不仅发挥了学生的主观能动性和学习潜力,提高了学生的学习能力,达到了培养综合素质较高的应用型药学人才,也为广大药学教育工作者探索更有效的药剂学实验课程教学方法提供可借鉴之处。
- 王晨平李晓辉陈新刘红梅贾乙
- 关键词：药剂学实验教学教学改革药学
