陈艳瑜
- 作品数：4 被引量：12H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素对糖尿病脑病大鼠海马IGF-1表达及认知功能影响被引量：5
- 2011年
- 目的观察姜黄素对糖尿病脑病大鼠学习记忆、胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达的影响,分析姜黄素的脑保护作用机制。方法 40只SD大鼠,随机数字表法选取30只,一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病脑病模型后,随机数字表法分成2组:糖尿病脑病组和姜黄素治疗组;其余大鼠也随机分为2组:正常对照组和正常姜黄素组,建模12周后,姜黄素[60 mg/(kg.d)]持续灌胃12周。第24周时Morris水迷宫观察大鼠认知功能变化,免疫组化、RT-PCR法观察IGF-1表达的变化。结果与正常对照组和正常姜黄素组大鼠相比,糖尿病脑病组大鼠认知功能显著降低;海马区IGF-1表达明显减少(P<0.05)。经姜黄素治疗后,大鼠认知功能得到改善,Morris水迷宫实验的逃避潜伏期,姜黄素治疗组[(34.90±1.81)s]显著短于糖尿病脑病组[(68.70±3.67)s](P<0.01);海马神经细胞数量增多,海马区IGF-1表达增多(P<0.05)。结论大鼠海马IGF-1表达的减少可能在糖尿病脑病发病机制中发挥着重要的作用,姜黄素有脑保护作用,其机制可能是通过调控IGF-1信号通路调节实现的。
- 胡义平魏倩萍陈艳瑜
- 关键词：糖尿病脑病胰岛素样生长因子-1姜黄素
- 姜黄素对糖尿病脑病大鼠海马IGF-1/IGF-1R表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察姜黄素对糖尿病脑病大鼠胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子受体(IGF-1R)表达的影响,分析姜黄素的脑保护作用机制。方法实验动物分为4组:正常对照组(A组)、正常姜黄素组(B组)、糖尿病脑病组(C组)和姜黄素治疗组(D组)。以大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病脑病模型,姜黄素持续灌胃12周。观察大鼠的体质量、血糖、糖化血红蛋白变化,采用免疫组化、RT-PCR法检测IGF-1及IGF-1R表达的变化。结果与A组和B组大鼠相比,C组大鼠血糖、糖化血红蛋白明显增高,体质量下降,海马区IGF-1表达明显减少(P<0.05),同样海马神经元IGF-1R表达减少(P<0.05)。经姜黄素治疗后,D组大鼠糖化血红蛋白下降,体质量增加,血糖变化不大,海马神经元IGF-1表达增多(P<0.05),随之海马神经元IGF-1R表达增多(P<0.05)。结论大鼠海马IGF-1/IGF-1R表达的减少可能在糖尿病脑病发病机制中发挥着重要的作用,姜黄素有脑保护作用,其机制可能是通过调控IGF-1信号通路调节实现的。
- 胡义平魏倩萍陈艳瑜
- 关键词：糖尿病脑病胰岛素样生长因子-1胰岛素样生长因子1受体姜黄素
- 姜黄素对糖尿病脑病大鼠脑保护作用机制研究
- 背景:
近年来研究表明,糖尿病时期糖代谢紊乱可损害中枢神经系统。目前将糖尿病引起的以认知功能受损为特征,同时伴有大脑结构、神经生理及神经精神等方面的病理性改变定义为“糖尿病脑病”,其发病机制尚不明确。大量研究证实氧...
- 陈艳瑜
- 关键词：姜黄素糖尿病脑病正常大鼠大鼠海马组织NNOSINOS表达
- 姜黄素对糖尿病脑病大鼠氧化应激及海马iNOS表达的影响被引量：7
- 2010年
- 目的探讨糖尿病脑病与氧化应激和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的关系,及姜黄素治疗的效果和机制。方法大鼠随机分为正常对照组(CN)、正常姜黄素组(Cur)、糖尿病组(DM)、糖尿病+姜黄素治疗组(DM+Cur),以注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,Cur组和DM+Cur组采用Cur(60mg·kg-1.d-1)灌胃给药。12周后测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和免疫组化方法检测海马iNOSmRNA表达水平及iNOS免疫阳性细胞平均光密度值(MOD)值。结果与CN组相比,DM组海马组织SOD和CAT活性明显降低(P<0.01),NO和MDA含量明显增加(P<0.01),海马组织iNOSmRNA及蛋白表达较CN组明显增加(P<0.01);与DM组相比,DM+Cur组SOD和CAT活性明显增加(P<0.01),NO和MDA含量明显降低(P<0.01),海马组织iNOSmRNA及MOD值明显降低(P<0.01)。结论糖尿病脑病与氧化应激水平及海马组织iNOS表达升高相关;姜黄素可能通过抗氧化活性及下调iNOS表达,而对糖尿病脑病起保护作用。
- 陈艳瑜魏倩萍胡义平
- 关键词：姜黄素糖尿病脑病氧化应激海马诱导型一氧化氮合酶
