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胡义平

作品数:5 被引量:14H指数:3
供职机构:重庆医科大学附属第一医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇脑病
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇糖尿病脑
  • 4篇糖尿病脑病
  • 4篇姜黄素
  • 4篇病脑
  • 3篇海马
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇胰岛素样
  • 2篇胰岛素样生长...
  • 2篇胰岛素样生长...
  • 2篇IGF-1R
  • 2篇大鼠海马
  • 1篇新生儿
  • 1篇新生儿缺氧
  • 1篇新生儿缺氧缺...
  • 1篇新生儿缺氧缺...
  • 1篇新生儿缺氧缺...

机构

  • 4篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇仁寿县妇幼保...

作者

  • 5篇胡义平
  • 3篇陈艳瑜
  • 3篇魏倩萍
  • 1篇杨旭

传媒

  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇现代临床医学

年份

  • 4篇2011
  • 1篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
IGF-1信号通路在糖尿病脑病中的作用机制研究
背景:   糖尿病对中枢神经系统(Central nervous system,CNS)的影响近年来已引起人们的广泛重视,糖尿病脑病(Diabetic encephalopathy)的概念大致为:糖尿病引起的认知障碍和...
胡义平
关键词:糖尿病脑病姜黄素大鼠海马IGF-1R治疗组大鼠体重
rhIGF-1对HIE模型大鼠认知功能的影响
2011年
目的:评价重组人胰岛素样生长因子1(recombinant Insulin-like growth factor-1,rhIGF-1)对新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)模型大鼠的认知功能、海马细胞形态学变化及Akt1 mRNA表达量的影响,为临床上治疗HIE提供理论依据。方法:选取7日龄SD大鼠15只,随机分为模型组、治疗组和对照组,运用缺血灌注和缺氧处理模型组和治疗组大鼠,建立HIE模型。治疗组给予rhIGF-1鼻吸处理2次(间隔1 h)。15 d后,用Morris水迷宫观察大鼠逃避潜伏时间(s),观察海马区CA1区细胞数量,运用RT-PCR方法检测Akt1表达量变化。结果:与模型组大鼠相比,治疗组大鼠学习记忆能力明显提高,海马CA1区细胞数量明显增多,海马区Akt1 mRNA表达明显增多(F检验,P<0.05),模型组上述指标均低于对照组(F检验,P<0.05)。结论:rhIGF-1可以明显改善HIE大鼠认知功能,增加海马区Akt1 mRNA表达,有明显的脑保护作用。
杨旭胡义平阙隆盛
关键词:新生儿缺氧缺血性脑病
姜黄素对糖尿病脑病大鼠海马IGF-1表达及认知功能影响被引量:5
2011年
目的观察姜黄素对糖尿病脑病大鼠学习记忆、胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达的影响,分析姜黄素的脑保护作用机制。方法 40只SD大鼠,随机数字表法选取30只,一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病脑病模型后,随机数字表法分成2组:糖尿病脑病组和姜黄素治疗组;其余大鼠也随机分为2组:正常对照组和正常姜黄素组,建模12周后,姜黄素[60 mg/(kg.d)]持续灌胃12周。第24周时Morris水迷宫观察大鼠认知功能变化,免疫组化、RT-PCR法观察IGF-1表达的变化。结果与正常对照组和正常姜黄素组大鼠相比,糖尿病脑病组大鼠认知功能显著降低;海马区IGF-1表达明显减少(P<0.05)。经姜黄素治疗后,大鼠认知功能得到改善,Morris水迷宫实验的逃避潜伏期,姜黄素治疗组[(34.90±1.81)s]显著短于糖尿病脑病组[(68.70±3.67)s](P<0.01);海马神经细胞数量增多,海马区IGF-1表达增多(P<0.05)。结论大鼠海马IGF-1表达的减少可能在糖尿病脑病发病机制中发挥着重要的作用,姜黄素有脑保护作用,其机制可能是通过调控IGF-1信号通路调节实现的。
胡义平魏倩萍陈艳瑜
关键词:糖尿病脑病胰岛素样生长因子-1姜黄素
姜黄素对糖尿病脑病大鼠海马IGF-1/IGF-1R表达的影响被引量:4
2011年
目的观察姜黄素对糖尿病脑病大鼠胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子受体(IGF-1R)表达的影响,分析姜黄素的脑保护作用机制。方法实验动物分为4组:正常对照组(A组)、正常姜黄素组(B组)、糖尿病脑病组(C组)和姜黄素治疗组(D组)。以大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病脑病模型,姜黄素持续灌胃12周。观察大鼠的体质量、血糖、糖化血红蛋白变化,采用免疫组化、RT-PCR法检测IGF-1及IGF-1R表达的变化。结果与A组和B组大鼠相比,C组大鼠血糖、糖化血红蛋白明显增高,体质量下降,海马区IGF-1表达明显减少(P<0.05),同样海马神经元IGF-1R表达减少(P<0.05)。经姜黄素治疗后,D组大鼠糖化血红蛋白下降,体质量增加,血糖变化不大,海马神经元IGF-1表达增多(P<0.05),随之海马神经元IGF-1R表达增多(P<0.05)。结论大鼠海马IGF-1/IGF-1R表达的减少可能在糖尿病脑病发病机制中发挥着重要的作用,姜黄素有脑保护作用,其机制可能是通过调控IGF-1信号通路调节实现的。
胡义平魏倩萍陈艳瑜
关键词:糖尿病脑病胰岛素样生长因子-1胰岛素样生长因子1受体姜黄素
姜黄素对糖尿病脑病大鼠氧化应激及海马iNOS表达的影响被引量:7
2010年
目的探讨糖尿病脑病与氧化应激和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的关系,及姜黄素治疗的效果和机制。方法大鼠随机分为正常对照组(CN)、正常姜黄素组(Cur)、糖尿病组(DM)、糖尿病+姜黄素治疗组(DM+Cur),以注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,Cur组和DM+Cur组采用Cur(60mg·kg-1.d-1)灌胃给药。12周后测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和免疫组化方法检测海马iNOSmRNA表达水平及iNOS免疫阳性细胞平均光密度值(MOD)值。结果与CN组相比,DM组海马组织SOD和CAT活性明显降低(P<0.01),NO和MDA含量明显增加(P<0.01),海马组织iNOSmRNA及蛋白表达较CN组明显增加(P<0.01);与DM组相比,DM+Cur组SOD和CAT活性明显增加(P<0.01),NO和MDA含量明显降低(P<0.01),海马组织iNOSmRNA及MOD值明显降低(P<0.01)。结论糖尿病脑病与氧化应激水平及海马组织iNOS表达升高相关;姜黄素可能通过抗氧化活性及下调iNOS表达,而对糖尿病脑病起保护作用。
陈艳瑜魏倩萍胡义平
关键词:姜黄素糖尿病脑病氧化应激海马诱导型一氧化氮合酶
共1页<1>
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