雍芳
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
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- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在中枢神经系统疾病中作用的研究进展被引量：1
- 2012年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种配体激活的核转录因子。它参与调节脂质代谢、脂肪生成、胰岛素敏感、炎症反应、细胞生长和分化等重要生化反应及生物调节过程。本文先对PPARγ及其配体做一简介,然后就其在脑缺血及缺血再灌注损伤、创伤性脑外伤及脊髓损伤、癫痫、运动障碍性疾病、神经变性性疾病和脱髓鞘疾病中的抗炎、抗氧化作用及其机制进行综述。
- 雍芳狄政莉
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ中枢神经系统疾病噻唑烷二酮类药物炎症氧化应激神经保护
- 右美托咪定对癫痫大鼠海马神经元细胞凋亡与Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响被引量：3
- 2023年
- 目的:探讨右美托咪定对癫痫大鼠海马神经元细胞凋亡和Toll样受体4(TLR-4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:选择45只健康SD大鼠随机分为A组、B组和C组,各15只。适应饲养1周后给予C组大鼠腹腔注射20μg/kg右美托咪定,给予A组和B组大鼠腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液,均连续腹腔注射7 d。随后B组和C组采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制作大鼠癫痫模型,A组大鼠不做处理。造模成功1周后进行Morris水迷宫测试。处死大鼠取脑组织,采用TUNEL技术检测海马组织神经元凋亡比例,采用酶联免疫吸附法检测海马组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平,采用Western blot技术检测海马组织中NF-κB、磷酸化NF-κB(pNF-κB)、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、TLR-4相对表达水平。结果:C组各时间点逃避潜伏期显著长于A组,但显著短于B组(均P<0.05);C组大鼠平台穿越次数显著少于A组,多于B组(均P<0.05)。B组和C组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平均显著高于A组,C组大鼠各指标显著低于B组(均P<0.05)。C组大鼠海马神经元凋亡比例显著高于A组,但显著低于B组(均P<0.05)。C组大鼠海马组织pNF-κB、Iba-1和TLR-4蛋白相对表达水平显著高于A组,但显著低于B组(均P<0.05)。结论:右美托咪定不仅可以通过激活TLR-4/NF-κB信号通路抑制癫痫大鼠海马神经元的炎性反应,还可以通过激活TLR-4/NF-κB信号通路下调炎症因子进而抑制癫痫大鼠海马神经元细胞的凋亡,从而改善神经功能,发挥神经保护作用。
- 雍芳狄政莉贾晓涛刘志勤顾乃兵郝敏锋燕玉娥
- 关键词：海马神经元癫痫细胞凋亡TOLL样受体4核因子ΚB
- PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究被引量：1
- 2013年
- 目的:研究过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,探讨PPARγ在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:选用健康SpragueDawley(SD)大鼠72只,随机分为假手术组、对照组和吡格列酮组。采用大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注模型,于缺血再灌注损伤后24h,进行神经功能缺陷评分监测神经功能缺损情况;通过2,3,5,-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;通过干湿重法检测脑水含量;通过TUNEL方法,观察各实验组鼠脑缺血半暗带神经细胞的凋亡。结果 :与对照组相比,缺血再灌注损伤后24h吡格列酮组的神经功能缺陷评分(P<0.05)、脑梗死面积(P<0.05)、脑水含量(P<0.01)和缺血半暗带神经细胞凋亡(P<0.01)均明显低于对照组。结论:PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠缺血再灌注脑损伤有明显的保护作用,抗凋亡作用可能是PPARγ发挥保护作用的机制之一。
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- 关键词：缺血再灌注损伤
