任洁
- 作品数：14 被引量：81H指数：6
- 供职机构：暨南大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组人S100钙结合蛋白A4诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞产生血管内皮生长因子的机制研究被引量：8
- 2018年
- 目的 探讨重组人S100钙结合蛋白A4（rhS100A4）诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RAFLSs）产生血管内皮生长因子（VEGF）的机制. 方法 取行膝关节置换术的类风湿关节炎（RA）患者关节滑膜组织行体外RAFLSs培养;CCK-8法检测rhS100A4及其与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1 （mTORC1）信号通路抑制剂雷帕霉素（Rap）共同作用对RAFLSs增殖的影响;免疫荧光法检测rhS100A4及其与Rap共同作用对RAFLSs表达VEGF的影响;rhS100A4及其与Rap共同作用刺激RAFLSs形成条件培养基（CM）,观察CM刺激人脐静脉内皮细胞（HUVECs）体外形成管腔的作用,检测S100A4血管生成能力;Western blot检测rhS100A4对RAFLSs mTORC1信号通路下游蛋白核糖体蛋白S6（S6）磷酸化水平的影响,分析rhS 100A4与Rap共同作用对RAFLSs S6蛋白磷酸化水平及VEGF蛋白表达的影响. 结果 rhS100A4促进RAFLSs增殖及VEGF蛋白水平表达,rhS100A4所形成CM促进HUVECs体外形成血管,Rap可抑制rhS100A4的上述生物学效应;rhS100A4激活RAFLSs mTORC1信号通路下游蛋白S6,使其磷酸化水平升高;rhS 100A4增强RAFLSs细胞S6蛋白磷酸化水平及VEGF蛋白水平表达的作用可被Rap抑制.结论 S100A4通过激活mTORC1信号通路促进RAFLSs产生VEGF.
- 查丁胜徐武岩吴昊林宏生查振刚阳华杨裕豪任洁
- 关键词：钙结合蛋白质类血管内皮生长因子类
- 以胆汁淤积性肝炎为首发症状的系统性红斑狼疮一例被引量：1
- 2021年
- 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性累及多器官多系统的自身免疫性疾病[1-2],其最常见的体征是不明原因的发热和皮疹。SLE引起的肝脏损害又称为狼疮性肝炎,在临床上相对少见,目前狼疮性肝炎的诊断很大程度上是排除性诊断,当其为首发症状时,容易漏诊误诊,耽误治疗时机。
- 付慧兰任洁
- 关键词：胆汁淤积性肝炎黄疸系统性红斑狼疮
- 双能CT诊断不典型痛风二例被引量：1
- 2016年
- 病例1：患者女性,67岁,因“反复关节肿痛12年,再发加重1个月”入院.患者于12年前无明显诱因出现双膝关节疼痛,上下楼梯和负重时明显,严重时关节肿胀伴活动受限,无发热、皮疹、腰背痛等.行双膝X线检查提示双膝关节退行性变,诊断为“双膝骨关节炎”.2年前再发右膝关节疼痛,伴双踝关节肿痛,受累关节皮肤发热,行走困难.入院查抗核抗体、抗可溶性抗原系列、类风湿因子及血尿酸均正常.双下肢血管彩超：双侧股动脉粥样硬化并右股动脉斑块形成.
- 李朝霞吴会霞任洁朱丽花周毅
- 关键词：痛风双能CT
- 以皮肌炎为首发临床表现的肺癌伴发副肿瘤风湿综合征一例被引量：2
- 2019年
- 报道1例以皮肌炎为首发临床表现的肺癌伴发副肿瘤风湿综合征患者的诊治经过,为基层临床医生提供参考。
- 彭绮雯任洁彭稚媚王琳慧罗良平蔡兴东
- 关键词：皮肌炎肺肿瘤
- 双能CT检查在痛风性关节炎中的应用价值被引量：25
- 2015年
- 目的探讨双能CT(DECT)检查在痛风性关节炎中的应用价值。方法 61例痛风性关节炎患者、30例强直性脊柱炎(AS)及30例类风湿关节炎(RA)患者行第2代DECT对最痛部位包括手腕关节或肘关节或膝关节或足踝关节及腰椎、骨盆和骶髂关节进行扫描。用DE Image view处理软件独立分析、评价,以检查部位有绿色伪彩结晶沉积作为诊断依据。记录患者人口统计学资料、血尿酸水平。3例痛风患者穿刺活检检查尿酸盐结晶,与DECT结果进行比对。10例入组时DECT显示有尿酸盐结晶沉积的慢性痛风患者服用降尿酸药物6月后复查相同关节部位DECT,比较治疗前后尿酸盐沉积情况。结果痛风性关节炎组、AS组、RA组DECT(+)分别为98.4%(60/61),13.3%(4/30)、6.7%(2/30)(χ2=95.522,P<0.05)。21例急性痛风性关节炎患者中DECT(+)为95.2%(20/21),40例慢性痛风性关节炎患者中DECT(+)为100%(40/40)。3组高尿酸血症患者比例分别为60.7%(37/61),30%(9/30),23.3%(7/30)。3组高尿酸血症的患者中DECT(+)分别为97.3%(36/37),44.4%(4/9),28.6%(2/7)(χ2=24.197,P<0.05)。痛风组共发现344处尿酸盐结晶,最常出现结晶沉积的部位依次为第一跖趾关节(22.1%)、第一趾中远端(19.8%)、跟骨(17.4%)、胫骨下端(13.4%),AS组共发现17处尿酸盐结晶,RA组共发现5处尿酸盐结晶。3例穿刺活检发现尿酸盐结晶的痛风患者,DECT在活检部位均检测到绿色标记的尿酸盐沉积。10例DECT显示有尿酸盐结晶沉积的慢性痛风患者服用降尿酸药物6月后复查相同关节DECT,发现局部尿酸盐结晶减少。结论 DECT可以清晰显示尿酸盐结晶,有助于痛风与其他关节炎的鉴别诊断及随防。
- 任洁周毅吴会霞朱丽花蔡香然
- 关键词：痛风双能CT尿酸盐结晶
- 急性腹痛起病的系统性红斑狼疮一例并文献复习
- 2018年
- 系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosis,SLE）是一种常见的自身免疫性疾病,其特点是多脏器多系统损害,其中胃肠道损害如皮肤黏膜、肾脏、血液系统损害的发生率高,且胃肠道受累缺乏特异性的临床表现,极易被临床忽视。部分患者可以胃肠道表现为首发症状,此类患者易误诊为原发消化系统疾病或其他系统疾病而延误治疗。
- 郭小梅任洁
- 关键词：系统性红斑狼疮胃肠道腹痛文献复习
- 靶向调控T细胞免疫抑制受体在系统性红斑狼疮治疗中的作用被引量：6
- 2019年
- 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多脏器受累的自身免疫性疾病,给人类身心健康带来极大的危害。常用的免疫抑制剂虽明显改善了患者的预后,但也带来一些不可避免的毒性不良反应。免疫抑制受体对于维持正常的T细胞耐受起到重要作用,前者的异常表达可导致T细胞异常激活从而引起B细胞的异常活化及自身抗体的生产,最终导致SLE的发病。程序性死亡分子-1(programmed death 1,PD-1)及淋巴细胞抗原-4(cytotoxic T-cell-associated 4,CTLA-4)是T细胞活化调节中研究最为广泛的免疫抑制受体。目前的研究表明其表达及基因多态性(SNP)与SLE的发病存在一定的关联。此外,在动物模型及临床研究中发现激活这些免疫抑制受体或其配体可显著改善SLE的病情。本文对近年来T细胞免疫抑制受体——PD-1及CTLA-4在SLE疾病发生及发展中的作用及针对该靶向治疗的研究进展进行深入总结,为SLE的治疗提供新的思路。
- 李朝霞曾珊吴会霞任洁朱丽花周毅
- 关键词：SLEPD-1CTLA-4
- 系统性红斑狼疮患者亚临床甲状腺功能减退症与狼疮肾炎的关系被引量：10
- 2014年
- 目的评价系统性红斑狼疮(SLE)患者甲状腺疾病的发生率及亚临床甲状腺功能减退症(SCH)与狼疮肾炎的关系。方法回顾性分析106例SLE患者甲状腺疾病的发生率,包括原发性甲状腺功能减低症(桥本甲状腺炎)、SCH、原发性甲状腺功能亢进症(Graves'病)、亚临床甲状腺功能亢进症、结节性甲状腺肿、甲状腺肿瘤(甲状腺腺瘤及甲状腺腺癌)、正常甲状腺病态综合征。记录每例患者基本人口统计学资料、甲状腺激素水平、甲状腺自身抗体[抗甲状腺球蛋白抗体(TG Ab)和抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO Ab)]水平、狼疮肾炎诊断、血肌酐水平、24 h尿蛋白水平、抗ds-DNA和补体水平。二分类logistic回归分析SLE患者SCH的相关危险因素。结果106例SLE患者中有35例合并甲状腺疾病(33.02%),其中原发性甲状腺功能低减症1例(0.94%),SCH 13例(12.26%),Graves'病2例(1.89%),亚临床甲状腺功能亢进症1例(0.94%),结节性甲状腺肿3例(2.83%),甲状腺肿瘤(甲状腺腺瘤及甲状腺腺癌)1例(0.94%),正常甲状腺病态综合征14例(13.21%)。42例狼疮肾炎患者中SCH发生率(9/42,21.43%)明显高于无狼疮肾炎患者(4/64,6.25%,P<0.05)。狼疮肾炎患者FT3、TT3、FT4、TT4、TSH水平与无狼疮肾炎患者相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。合并SCH的SLE患者24 h尿蛋白水平、血肌酐水平高于无甲状腺疾病的SLE患者(P<0.05),而C3、C4水平低于无甲状腺疾病的SLE患者(P<0.05)。二分类logistic回归分析显示24 h尿蛋白水平升高、血肌酐水平升高是SCH发生的危险因素。结论SCH是SLE较常见的合并症,其可能与狼疮肾炎密切相关。
- 任洁周毅吴会霞朱丽花杨学莉
- 关键词：系统性红斑狼疮狼疮肾炎亚临床甲状腺功能减退
- NK-22细胞及IL-22相关功能分子在类风湿关节炎滑膜细胞增殖中的作用被引量：14
- 2014年
- 目的探讨类风湿关节炎(RA)患者滑液(SF)自然杀伤(NK)细胞NK-22促成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖作用及相关信号通路。方法采用流式细胞术分选6例RA患者SF中NK-22细胞(2×104),体外悬浮培养2周,佛波酯(20 ng/ml)和离子霉素(0.5μmol/L)刺激后ELISA检测NK-22细胞培养上清IL-22浓度。组织块培养法原代培养RAFLS,NK-22细胞培养上清分别作用于RAFLS24、48、72 h,MTT法检测FLS增殖;同时加入IL-22抗体检测FLS增殖情况。RT-PCR检测rhIL-22及AG490作用后RAFLS Stat3 mRNA的表达,Western blot检测RAFLS p-Stat3蛋白含量。结果①流式分选2×104NK-22细胞,细胞纯度>90%;②PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清中IL-22浓度为1273.42±254.48 pg/ml;③PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清作用于RAFLS 24 h、48 h、72 h,可明显刺激RAFLS增殖(P<0.05)。IL-22抗体能明显抑制NKp44+NK细胞上清诱导的RA FLS增殖(P<0.01);④rhIL-22(1 ng/ml)能诱导RAFLS p-Stat3表达(P<0.05);⑤AG490能抑制rhIL-22诱导的RAFLS p-Stat3表达(P<0.05)。结论 RA患者SFNK-22细胞体外可分泌高浓度的IL-22,通过激活STAT3信号通路进而刺激RAFLS增殖。
- 任洁周毅吴会霞戴桃李朱丽花
- 关键词：类风湿关节炎IL-22STAT3
- NKp44＋NK细胞在类风湿关节炎滑膜增生及炎症中的作用被引量：6
- 2014年
- 目的探讨自然杀伤（NK）p44＋NK细胞在类风湿关节炎（RA）滑膜增生及炎症中的作用及机制。方法采用流式细胞术检测50例RA患者及50名健康对照者外周血、30例RA患者滑液中NKp44＋NK细胞比例。流式细胞术分选5例RA患者滑液NKp44＋NK细胞（108／L），ELISA检测NKp44＋NK细胞培养上清白细胞介素（IL）-22浓度。NKp44＋NK细胞培养上清作用于RA成纤维样滑膜细胞（FLS）24、48及72h，MTT法检0n,0FLS增殖。rhIL-22作用RAFLS72h后检测单核细胞趋化蛋白（MCP）－1分泌。结果（1）RA患者外周血NKp44＋NK细胞比例为1．270％，高于健康对照外周血NKp44＋NK细胞比例0（P〈0．01）；RA患者滑液NKp44＋NK细胞比例为15．190％，高于自身外周血NKp44＋NK细胞比例2．425％（P〈0．01）。（2）RA滑液NKp44＋NK细胞体外培养2周，其上清IL-22浓度（1603±332）ng／L。（3）NKp44＋NK细胞上清作用于RAFLS24、48、72h均能刺激RAFLS增殖（P〈0．01）。IL-22抗体能明显抑制NKp44＋NK细胞上清诱导的RAFLS增殖（P〈0．01）。（4）1及10μg／LrhIL-22作用于RAFLS72h可促进FLSMCP-1分泌（P〈0．01）。结论NKp44＋NK细胞能分泌IL-22促进RAFLS增殖及MCP-1分泌，可能在RA滑膜增生及炎症中具有重要作用。
- 任洁周毅吴会霞戴桃李朱丽花
- 关键词：关节炎类风湿白细胞介素
