何家璇
- 作品数：30 被引量：126H指数：7
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 地佐辛对学龄前儿童全麻苏醒期躁动的影响被引量：14
- 2014年
- 目的：观察地佐辛注射液对学龄前儿童全麻苏醒期躁动及应激反应的影响。方法：选择气管插管全麻下择期眼科手术患儿80例，ASA分级Ⅰ～Ⅱ级，年龄3～6岁，手术时间约1h ，随机分为两组，每组40例。地佐辛组（D组）手术开始前静注地佐辛0．1mg/kg ；对照组（C组）静注等容生理盐水。所有患儿采用静脉注射咪哒唑仑0．1mg/kg ，芬太尼2μg/kg ，维库溴铵0．1mg/kg ，丙泊酚2mg/kg进行麻醉诱导，行气管内插管，术中均静脉靶控输注瑞芬太尼（4～6ng/ml）和丙泊酚（3μg/ml）维持麻醉。记录手术开始前（T0）给药后10min（T1）、30min（T2），拔管即刻（T3），拔管后10min（T4）、30min（T5）各时间点围术期血流动力学变化；记录手术开始前（T0）、手术开始30min （T2）、术后拔管即刻（T3）、术后4h（T6）血糖及C反应蛋白。采用5分法躁动分级法进行苏醒期躁动评分，以及随访术后并发症。结果：两组患儿围手术期血流动力学变化及术后并发症无明显差异，地佐辛组患儿苏醒期躁动评分、血糖变化、C反应蛋白变化明显低于对照组（P＜0．05）。结论：手术开始前静注地佐辛注射液0．1mg/kg可有效预防儿童全麻苏醒期躁动的发生，降低术后应激反应且，未见有不良反应及并发症。
- 杨克薛荣亮吴刚吕建瑞张珍妮何家璇
- 关键词：麻醉麻醉恢复期烦躁C反应蛋白质地佐辛
- p38丝裂原活化蛋白激酶在全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元DNA修复中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）在全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元DNA修复中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠108只，采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，随机分为3组（n=36）：假手术组（S组）仅暴露双侧颈总动脉和椎动脉；缺血再灌注组（IR组）侧脑室注射1％DMSO溶液5μl，30min后行全脑缺血再灌注；p38MAPK抑制剂SB203580干预组（SB组）侧脑室注射SB203580溶液5μl（溶于1％DMSO溶液），30min后行全脑缺血再灌注。分别于再灌注2、6、12、24、48和72h时各组处死6只大鼠，提取海马组织观察神经元病理学结果，计算神经元凋亡指数（AI），测定磷酸化的p38MAPK蛋白及Ku70蛋白表达水平。结果与S组比较，IR组和SB组各时点AI升高，p-p38 MAPK蛋白表达上调，p-Ku70蛋白表达下调（P〈0．05或0．01），病理损伤明显；与IR组比较，SB组各时点AI降低，p-p38MAPK蛋白表达下调，p-Ku70蛋白表达上调（P〈0．01），病理损伤程度减轻。结论p38MAPK可能通过下调DNA修复酶KuT0蛋白的表达，使海马神经元DNA修复功能受损，导致神经元凋亡，参与全脑缺血再灌注损伤。
- 薛荣亮姚凤珍王宁何家璇
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类再灌注损伤海马神经元DNA修复
- 盐酸右美托咪啶对肺癌切除术患者血流动力学及外周血中Toll样受体2、Toll样受体4表达影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨盐酸右美托咪啶对行肺癌切除术患者的血流动力学及外周血中Toll样受体2(TLR-2)、Toll样受体4(TLR-4)表达的影响。方法选择自2014年1月至2016年12月西安交通大学第二附属医院收治的82例肺癌患者为研究对象,按随机数字表法将患者分为观察组与常规组,每组各41例。两组患者均进行肺癌切除术,观察组在手术开始时泵注0.4μg/(kg·h)盐酸右美托咪啶,常规组在同一时段泵注等容量生理盐水,两组均于结束前30 min停止泵注,其他治疗方法相同。记录并比较两组患者的手术相关指标,以及入室后麻醉诱导前(T_0)、手术开始后30 min(T_1)、手术开始后60 min(T_2)、手术开始后90 min(T_3)、拔管时(T_4)、拔管后3 min(T_5)和术后第1天(T_6)各时间点的血流动力学指标(平均动脉压、心率)及TLR-2、TLR-4水平。结果两组患者麻醉时间、手术时间、睁眼时间、拔管至手术结束的时间、入液量、出血量、尿量、芬太尼药物总用量比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组瑞芬太尼用量低于常规组(P<0.05)。两组在T_1~T_3时间点的平均动脉压逐渐下降,且均低于同组T_0值(P<0.05);除T_4时观察组平均动脉压低于常规组外(P<0.05),两组其他时间点平均动脉压比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。常规组T_4,观察组T_2、T_3的心率与同组T_0比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组T_2~T_4的心率均低于同期常规组(P<0.05)。两组患者T_3、T_5、T_6时间点的TLR-2及TLR-4水平均高于同组T_0值,且除T_0外,观察组水平均低于同期常规组(P<0.05)。结论盐酸右美托咪啶有助于稳定肺癌切除术患者的血流动力学,降低TLR-2及TLR-4水平,缓解炎症应激反应。
- 何家璇王宁袁浩峥吴刚
- 关键词：盐酸右美托咪啶肺癌血流动力学TOLL样受体2TOLL样受体4
- 基于微博平台的医学院本科生麻醉学教学体系
- 2015年
- 传统医学专业课教育,特别是麻醉学的教学中存在课时少、实践少、重知识、轻临床的困难。而微博的发展为今日麻醉学教学提供了新的思路。我们建立了基于微博平台的本科生麻醉学教学体系,有效地提高了学生的学习积极性和能动性,取得了较好的教学效果。
- 张勇何家璇蔡英敏
- 关键词：麻醉学教学
- 局部麻醉剂通过丝裂原活化蛋白激酶途径诱导人甲状腺癌细胞凋亡被引量：1
- 2020年
- 目的探讨局部麻醉剂对人甲状腺癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法MTT法检测人甲状腺癌细胞经0 mM、1 mM、2 mM、4 mM、8 mM和16 mM的利多卡因及0 mM、0.2 mM、0.4 mM、0.8 mM、1.6 mM和3.2 mM的布比卡因分别干预24 h和48 h后的细胞活力流式细胞仪检测经4 mM和8 mM的利多卡因和0.8 mM和1.6 mM的布比卡因干预48 h后癌细胞的凋亡及线粒体膜电位;Western Blot检测凋亡相关因子及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径相关蛋白的表达;分别采用SP600125(JNK抑制剂)、PD98059(MEK抑制剂)、SB203580(p38 MAPK抑制剂)联合利多卡因或布比卡因对细胞进行处理,Western Blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果利多卡因和布比卡因干预24 h和48 h均可呈剂量依赖式抑制人甲状腺癌细胞的生长。利多卡因和布比卡因干预48 h可降低癌细胞线粒体膜电位,增加Caspase-3和Bax的表达,降低Bcl-2的表达激活p38和JNK,抑制ERK的活性。MAPK信号通路抑制剂可降低利多卡因和布比卡因诱导Caspase-3和Bax的表达,增加Bcl-2的表达。结论局部麻醉剂利多卡因和布比卡因可诱导人甲状腺癌细胞生存抑制和凋亡,其机制与MAPK通路激活有关。
- 何家璇白洁李伟
- 关键词：甲状腺癌细胞布比卡因细胞凋亡
- 睡眠呼吸暂停低通气综合征患者术后苏醒期气管导管套囊压力管理及对气管插管相关并发症的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨苏醒期气管导管套囊压力对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者术后气管插管相关性并发症的影响。方法:收集择期全麻下行悬雍垂腭咽成形术(UPPP)手术OSAHS患者60例,将其随机分为对照组(C组)和测压组(M组)两组,记录手术时间和带管时间。各组于拔除气管导管前行纤维支气管镜检查,以及拔除气管导管后24h内随访咳嗽及痰中带血等气管插管相关性并发症的发生情况。结果:两组患者年龄、手术时间及带管时间比较无显著性差异。与C组比较,M组患者咳嗽、咽喉痛及痰中带血的发生率明显降低;纤维支气管镜检查可见气管黏膜不同程度损伤,C组较M组严重。结论:监测并控制合适的气管导管套囊压力有助于减少OSAHS患者术后气管插管相关的气管黏膜损伤,有利于术后呼吸的恢复。
- 张会娟何家璇田妍静乔敏孟丽华
- 关键词：通气不足插管法
- 细胞信号通路与DNA损伤修复的关系及在大鼠全脑缺血再灌注中的作用(英文)被引量：2
- 2009年
- 目的观察全脑缺血再灌注时,细胞外信号调节激酶(ERK)与无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)蛋白在大鼠海马区神经元的表达。将跨细胞膜信号转导与胞内DNA损伤修复相联系,探讨ERK信号通路在大鼠全脑缺血再灌注中的作用。方法90只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(IR组)、pd98059抑制剂组(PD组)。采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,脑缺血时间5min,再灌注后2、6、12、24、48、72h,用免疫组化法分别检测磷酸化ERK和APE/Ref-1蛋白的表达,HE和TUNEL染色观察神经元凋亡。结果IR组CA1区TUNEL阳性细胞于缺血再灌注6h后开始出现,24h至48h达高峰;TUNEL阳性细胞在PD组表达最强。IR组磷酸化ERK于再灌注2h后,在海马CA3区可见明显表达,再灌注6h后逐渐下降,至再灌注后48h未见,PD组表达弱于IR组。IR组的APE/Ref-1蛋白于再灌注后2h在海马CA1区可见表达,2h到12h表达无明显变化,再灌注后24h明显减少,之后表达逐渐下降,PD组表达弱于IR组。磷酸化ERK表达下降的同时伴随有细胞凋亡的增加,APE/Ref-1在缺血再灌注后的表达变化与p-ERK一致,并且随着ERK磷酸化的被抑制APE/Ref-1的表达更加减弱。结论缺血再灌注中ERK通路的激活能增加APE/Ref-1蛋白的表达,对DNA的修复起支持作用,并在大鼠脑缺血再灌注时发挥抗神经元凋亡的保护作用。
- 薛荣亮何家璇王宁姚凤珍吕建瑞吴刚
- 关键词：ERKAPE/REF-1DNA修复
- 围术期心血管病与糖尿病相关性及临床处理进展
- 糖尿病与心血管病密切相关,临床上糖尿病合并心血管病病人多见。合并心血管疾病的糖尿病患者围术期风险增加,在围手术期对于此类患者应给予足够的重视,围手术期的正确处理尤为重要,可降低围手术期心血管病的危险性,使患者平稳渡过手术...
- 薛荣亮何家璇
- 关键词：围术期糖尿病心血管病综合干预
- 文献传递
- 脂氧素A4后处理对大鼠全脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响被引量：1
- 2013年
- 目的评价脂氧素A4时处理对大鼠全脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法雄性成年sD大鼠180只，体重200～250g，采用随机数字表法，将其分为3组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和脂氧素A4后处理组（L组）。I／R组和L组采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。L组于再灌注即刻侧脑室注射脂氧素A4100ng（用生理盐水稀释至5μl），s组和I／R组侧脑室注射生理盐水5μl。分别于再灌注2、6、12、24和72h时，处死6只大鼠，取脑组织，行HE染色，光镜下观察病理学结果，采用免疫组化法测定海马CA1区caspase-3表达。分别于再灌注2、6、12、24和72h时，处死6只大鼠，取海马组织，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与s组比较，I／R组和L组再灌注各时点海马CA1区caspase-3表达上调，海马组织细胞凋亡率升高（P〈0．01）；与I／R组比较，L组再灌注各时点海马CA1区caspase-3表达下调，海马组织细胞凋亡率降低（P〈0．01），病理学损伤减轻。结论脂氧素A4后处理减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制与下调caspase-3表达，减少细胞凋亡有关。
- 张小玲薛荣亮王海丽党莎杰吕建瑞吴刚雷晓鸣李伟何家璇
- 关键词：脂氧素类再灌注损伤细胞凋亡后处理
- 全麻下后腹腔镜手术中应用呼气末正压加高呼吸频率通气模式对呼吸功能的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨术中呼气末正压(positive expiratory end pressure,PEEP)通气及高呼吸频率(high respiratory rate,HRR)能否安全有效地用于全麻下的后腹腔镜手术。方法 36例ASAⅠ-Ⅱ级,择期全麻下行后腹腔镜手术患者,随机均分为3组:对照组(control组),呼气末正压组(PEEP组),呼气末正压加高呼吸频率组(PEEP+HRR组),每组12例。常规麻醉诱导,气管插管后行机械通气,麻醉维持用药相同。气腹前,三组通气参数均设定为潮气量(VT)7 ml/kg,呼吸频率(RR)12次/min,吸呼比(I∶E)=1∶2。气腹后,对照组(n=12)同气腹前常规正压通气;PEEP组(n=12)VT=7 ml/kg,RR=12次/min,PEEP=4 cm H2O;PEEP+HRR组(n=12)VT=7 ml/kg,RR=18次/min,PEEP=4 cm H2O。在气腹前、气腹后30 min(PI30min)、气腹后60 min(PI60 min)、放气腹后5 min(PD1 min)、拔管后5 min(EX 5 min)、拔管后0.5 h(EX30 min)6个时点记录呼气末CO2(ETCO2)、动脉血Pa CO2、p H并计算动脉与呼气末CO2差值(D(a-e)CO2)。结果 PEEP组和PEEP+HRR组在PI30 min、PI60 min、PD5 min和EX5 min的Pa CO2均明显低于对照组(P<0.01),PEEP+HRR组在上述各时点其Pa CO2低于PEEP组(P<0.05);PEEP组与PEEP+HRR组在气腹后至EX5 min,其D(a-e)CO2均明显低于对照组(P<0.01),PEEP+HRR组在气腹后至EX5 min各时点,其D(a-e)CO2低于PEEP组(P<0.05)。结论后腹腔镜术中使用PEEP可有效减少动脉血和呼吸末的CO2差值;增加呼吸频率可有效加快动脉血CO2分压的下降并改善术后的氧合指数。呼气末正压加高呼吸频率通气模式可有效降低术中高碳酸血症的程度,减少后腹腔镜术中CO2蓄积,促进术后早期呼吸功能恢复。
- 何家璇张会娟吕建瑞张万来薛荣亮
- 关键词：呼气末正压后腹腔镜
