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俞蕾敏: 作品数：63 被引量：87H指数：5; 供职机构：浙江中医药大学附属第一医院更多>>; 发文基金：浙江省中医药管理局科研基金嘉兴市科技局资助项目浙江省中医药科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生化学工程更多>>

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TGF-β smad信号转导通路与肝纤维化的关系被引量：39: 2008年; TGF-β1是肝纤维化重要的始动因子,可促活HSC,并促进其表达ECM。TGF-β1由靶细胞膜特异性受体介导,至少有5种不同类型受体(Ⅰ-Ⅴ型),其中Ⅰ、Ⅱ型为信号传递受体。Smad蛋白是目前所知唯一的Ⅰ型受体胞内底物,介导了TGF-β1的胞内信号转导,分为膜受体激活的smad、通用smad和抑制性smad三类。TGF-β1与其受体结合后激活smad蛋白,开启TGF-β smad信号通路,完成生物学效应,促发肝纤维化。该信号通路与肝纤维化关系的发现,为肝纤维化的诊断与治疗提供了新的可能途径。; 俞蕾敏吕宾; 关键词：SMAD蛋白肝纤维化

肝纤维化大鼠肝组织中瘦素和转化生长因子-β1／Smad信号通路的动态变化被引量：2: 2008年; 目的观察实验性大鼠肝纤维化形成过程中，肝组织瘦素、转化生长因子（TGF）-β1水平的动态变化，探讨瘦素在肝纤维化发生过程中可能的作用及机制。方法以38只SD大鼠为实验对象，于实验开始时处死6只作为正常对照组，剩余32只皮下注射60％四氯化碳复制肝纤维化模型，分别于3、6、9、12周各处死8只。RT-PCR检测大鼠肝组织中瘦素、瘦素功能性受体（Ob-Rb）、TGF-β1及其受体（TGF-βRⅡ）的mRNA表达水平。Western印迹法检测肝组织中Smad3、Smad7蛋白水平。免疫组化法检测肝组织中瘦素、Ob-Rb及TGF-β1的表达和定位。结果正常肝组织中有少量瘦素、Ob-Rb、TGF-β1、TGF-βRⅡ的mRNA表达（分别为0．43±0．45、0．57±0．21、0．19±0．12、0．30±0．22），随着肝纤维化的逐渐形成，其表达量逐渐递增，至12周时分别为1．27±0．19、1．70±0．29、1．70±1．00、2．14±1．02，差异有统计学意义（P〈0．05）。随着肝纤维化的形成，Smad3表达量逐渐递增，由0周时的0．44±0．24增至12周时的1．75±1．05，差异有统计学意义（P〈0．05）；Smad7表达量逐渐减少，由0周时的1．35±0．12降至12周时的0．74±1．21，差异有统计学意义（P〈0．05）。随着肝纤维化的形成，瘦素、Ob-Rb及TGF-β1表达水平增高（P〈0．01）。结论随着肝纤维化的形成，肝脏中瘦素、Ob-Rb基因及蛋白表达增加，有促肝纤维化作用。其机制可能与瘦素通过直接或间接上调TGF-β1、TGF-βRⅡ及Smad3表达、下调Smad7表达有关。; 吕宾俞蕾敏斯淑英李善高包海标; 关键词：瘦素肝纤维化转化生长因子-Β1

瘦素及瘦素功能性受体表达与大鼠肝硬化关系的研究: 2007年; 目的观察实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织瘦素及瘦素功能性受体表达的动态变化以及与肝内胶原含量的关系。方法经皮下注射四氯化碳(0.3ml/100g体重,每周2次)复制肝硬化动物模型,于第0、3、6、9、12周各处死一批大鼠。用RT-PCR检测各期动物肝组织中瘦素及瘦素功能性受体(Ob-Rb)mRNA表达水平。用免疫组织化学方法检测各期动物肝组织中瘦素、瘦素受体的表碉和定位,用放射免疫法检测各期动物血浆中透明质酸(HA)、瘦素水平。运用MPIAS-500多媒体真彩色图像分析系统作肝内胶原定量分析。结果正常肝组织中有少量瘦素、瘦素功能性受体的mRNA表达,随着肝硬化的形成,各期表达量逐渐递增(与0周比较,P<0.01)。正常肝组织可见瘦素及瘦素受体在血管周围、汇管区及肝索间质细胞的细胞质和细胞膜有少量表达,随着肝硬化的形成,瘦素、瘦素受体表达增多、增强(P<0.01)。随着造模时间的增加,肝内胶原面积、血浆中HA和瘦素均逐渐增加,各期比较差异有统计学意义(P<0.05)。肝硬化形成过程中,肝脏中瘦素、瘦素功能性受体的mRNA表达水平与血浆中HA水平及肝内胶原含量呈正相关(瘦素与HA:r=0.726,P=0.00;瘦素与胶原:r=0.732,P=0.00;Ob-Rb与HA:r=0.705,P=0.00;Ob-Rb与胶原:r=0.764,P=0.00)。结论在四氯化碳诱导的大鼠肝硬化形成过程中,瘦素及功能性受体的基因和蛋白表达增加,并随肝硬化程度的加重而逐步升高,从而促进肝硬化的发生。; 李善高斯淑英俞蕾敏范一宏孟立娜吕宾; 关键词：瘦素瘦素受体肝硬化

肝硬化大鼠肝组织中瘦素、TGF—β1水平的动态变化: 目的观察实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织中瘦素、TGF—β1水平的动态变化,研究瘦素在肝纤维化/肝硬化发生中的可能作用及机制。方法以 SD 大鼠为实验对象,于实验开始时处死一批大鼠作为0期对照组,剩余大鼠随机分为正常对...; 吕宾俞蕾敏斯淑英李善高包海标; 文献传递

四甲基吡嗪对肝纤维化大鼠肝组织中TGF—β1、Smad3、smad7、瘦素表达的影响: 目的观察肝纤维化大鼠肝组织中 TGF—β1、Smad3、smad7、瘦素(ob)表达的变化,研究四甲基吡嗪抗肝纤维化作用及机制。方法以 SD 大鼠为实验对象,采用60%四氯化碳皮下注射(0.3ml/100g 体重,每周二...; 俞蕾敏斯淑英李善高孟立娜吕宾; 文献传递

无警告症状的消化不良患者胃镜检查的价值: 2018年; 目的探讨胃镜检查在无警告症状的消化不良患者中的临床诊断价值.方法以问卷调查形式,收集因消化不良进行门诊胃镜检查患者的资料,包括人口学资料、症状,并结合胃镜及病理组织学检查结果进行分析.结果共纳入521例患者,胃镜检查表现为主要病变的有163例(31.3%),包括糜烂性食管炎95例(18.2%)、消化性溃疡65例(12.5%)、上消化道恶性肿瘤3例(0.58%).多因素Logistic回归分析显示,男性、上腹痛、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染是胃镜检查结果为主要病变的独立危险因素.结论消化不良是消化科门诊患者主要就诊原因之一,对于这部分病人即使没有任何警告症状仍应行胃镜检查,特别是男性、有上腹痛症状以及H. pylori感染患者,以防遗漏消化性溃疡、反流性食管炎甚至恶性肿瘤等器质性疾病.; 王爽爽应笑俞蕾敏李蒙吕宾; 关键词：胃镜调查问卷

瘦素及功能性受体表达与大鼠肝纤维化/肝硬化关系的研究: 目的:观察实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织和血浆中瘦素水平的动态变化,研究瘦素在肝纤维化/肝硬化发生中的可能作用及机制。方法:以 SD 大鼠为实验对象,于实验开始处死一批大鼠作为0期对照组,剩余大鼠随机分为正常对照组和...; 李善高斯淑英俞蕾敏孟立娜吕宾; 文献传递

血红素氧合酶在肝纤维化大鼠门静脉组织中表达的动态变化及意义: 2010年; 目的观察实验性大鼠肝纤维化形成过程中门静脉组织血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）表达的动态变化，探讨H0在大鼠肝纤维化门静脉高压形成过程中的作用及意义。方法将64只SD大鼠随机分为肝纤维化模型组、对照组，每组32只。模型组皮下注射50％四氯化碳复制肝纤维化模型，0.3ml／100g，2次／周；对照组给予相同剂量的生理盐水。分别于第3、6、9、12周各组随机处死8只大鼠，观察大鼠肝脏大体及组织学变化；RT—PCR法检测大鼠门静脉组织HO-1mRNA、HO-2mRNA的表达水平。结果随着造模时间的延长，模型组大鼠肝脏变形、变小、变硬，纤维组织增生及假小叶、再生结节形成。对照组大鼠门静脉组织中有少量HO—1mRNA表达，在第3、6、9、12周分别为0．33±0.05、0．34±0．02、0．33±0．04、0．34±0．04，随着肝纤维化的形成，门静脉组织HO—1mRNA表达水平逐渐升高，分别为0．52±0．03、0．74±0．05、0．93±0.05、1.01±0.10，两组比较差异均有显著统计学意义（均P〈0．01）。模型组组内各时间点比较，第9周与第12周差异不明显（P〉0．05），其余组间差异有显著统计学意义（均P〈0.01）。对照组与模型组HO-2mRNA的表达量差异无统计学意义（均P〉0.05）.结论随着肝纤维化／肝硬化的形成，大鼠门静脉组织中HO-1mRNA的表达逐渐增加，HO—2mRNA的表达量无明显改变，提示HO—1与肝纤维化有关，在门静脉高压形成中可能有重要作用。; 刘军李善高俞蕾敏方莉孟立娜; 关键词：血红素氧合酶肝纤维化血红素氧合酶-1 门静脉

胎盘提取液对脂肪肝大鼠血清TNF-α IL-6水平的影响: 2009年; 目的:探讨人类胎盘提取液对高脂饮食性脂肪肝大鼠血清中TNF-α、IL-6的影响。方法:34只W istar大鼠,雄性,分为正常组、模型组、胎盘提取液高剂量组和低剂量组,予既定试剂4周后,取肝组织行HE染色观察组织学改变,用放免法检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-6的含量。结果:模型组血清中TNF-α、IL-6的含量较正常组显著升高(P<0.05或P<0.01),胎盘提取液高、低剂量组较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01)。组织学观察模型组均出现了中度以上大泡性肝脂肪变性,胎盘提取液低剂量组较模型组有一定程度的改善,胎盘提取液高剂量组脂肪浸润状态较模型组有明显好转。结论:TNF-α、IL-6参与脂肪性肝病的发生。人类胎盘提取液对高脂饮食性脂肪肝具有显著疗效,作用机制可能与其显著下调血清中TNF-α、IL-6水平有关。; 王波吴展陈松劲杨志宏斯淑英俞蕾敏吕宾; 关键词：胎盘脂肪性肝病肿瘤坏死因子白介素-6

胎盘提取液对脂肪性肝病治疗机理的研究被引量：1: 2009年; 目的探讨人胎盘提取液对高脂饮食性脂肪性肝病的治疗作用及其机理。方法42只Wistar大鼠,雄性,分为正常对照组(n=8,予普通标准饲料)和模型组(n=34,予高脂饮食,建立大鼠脂肪肝模型)喂饲12周后,将模型组随机分为造模组(n=8)、人胎盘提取液高剂量组(n=9)、人胎盘提取液低剂量组(n=9)、易善复对照组(n=8)。4周后取血和肝组织。肝组织HE染色观察病理学改变,用放免法检测各组大鼠血浆及肝组织中Leptin、TNF-α、IL-6的含量。结果人胎盘提取液低剂量组和易善复组较造模组有好转,但无明显差异(P>0.05),人胎盘提取液高剂量组脂肪浸润状态较造模组有明显好转,且差异有统计学意义(P<0.05)。造模组大鼠血浆中Leptin、TNF-α、IL-6的含量均高于正常对照组(P<0.05),人胎盘提取液高、低剂量组、易善复对照组较造模组明显降低(P<0.05);血浆及肝组织溶浆中IL-6,TNF-α及Leptin的含量之间均无显著相关性。结论人胎盘提取液对Leptin、TNF-α、IL-6等细胞因子具有明显的抑制作用,对高脂饮食脂肪性肝病动物模型具有明显的治疗作用。; 王波陈松劲于亚威杨志宏斯淑英俞蕾敏吕宾; 关键词：脂肪性肝病瘦素肿瘤坏死因子白介素-6

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