候勇
- 作品数：1 被引量：0H指数：0
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- UVB诱导凋亡时MAPK和Mst1/caspase-3信号通路调节H2B磷酸化作用
- 2010年
- 凋亡是真核细胞执行的高度协调的程序性自杀机制.细胞凋亡时,组蛋白的修饰与核内事件有关.尤其H2B被Mst1激酶磷酸化后,参与调节核内凋亡事件染色质凝聚作用.本研究发现,UVB诱导细胞凋亡时,H2B发生磷酸化作用,并且受MAPK家族(ERK1/2,JNK1/2和p38),Mst1和caspase-3信号通路调控.UVB能够以时间依赖方式激活MAPK家族激酶,进而介导H2B磷酸化,但是H2B乙酰化作用不受影响.分别阻断ERK1/2,JNK1/2或p38任何一种激酶,均能抑制H2B磷酸化作用.而且,UVB也能激活caspase-3,活化的caspase-3激活下游Mst1.受到激活的Mst1直接磷酸化H2B,导致染色质凝聚.但是caspase-3和Mst1信号通路被完全阻断时,只能部分抑制H2B磷酸化作用,同时MAPK家族激酶的活化不受影响.因此,细胞在受到UVB诱导发生凋亡时,MAPK和caspase-3/Mst1信号途径分别独立调节H2B磷酸化和染色质凝聚作用.
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- 关键词：凋亡组蛋白修饰
