刘四化
- 作品数：11 被引量：22H指数：3
- 供职机构：河南中医药大学老年医学研究所更多>>
- 发文基金：河南省高校新世纪优秀人才支持计划教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
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- 肺炎克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠JAK/STAT信号转导变化与毒素清的保护作用
- 肺炎克雷伯杆菌为老年人肺炎及院内感染的主要致病菌之一,TNF-α、IL-1、IL-6参与了肺炎的病理生理过程,JAK/STAT信号通路与TNF-α、IL-1、IL-6的释放、放大密切相关。因此,本课题通过研究肺炎克雷伯杆...
- 刘四化李素云李建生
- 文献传递
- AG490、雷帕霉素对克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤组织JAK/STAT信号通路的影响
- 2012年
- 目的探讨JAK/STAT信号通路在克雷伯杆菌肺炎多器官损伤老龄大鼠中的意义。方法老龄大鼠分为对照组、模型组、AG490组、雷帕霉素组,制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官功能损伤模型。测定大鼠血清激酸激酶(CK)、CK-MB、PaO2、PaCO2。光镜和透射电镜观察肺、心、小肠病理变化,采用免疫组化的方法观察肺、心肌、小肠组织JAK2、STAT1、STAT3及STAT5的表达。结果与模型组比较,AG490组、雷帕霉素组CK、CK-MB含量减少,PaO2上升,PaCO2下降,JAK2和STAT1、3、5表达减弱,病理损伤较模型组减轻。结论 JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎多器官损伤病理过程。AG490、雷帕霉素对多器官损伤保护作用可能与阻抑JAK2、STAT1、STAT3、STAT5的表达有关。
- 李建生王峰李亚刘四化王守富李素云
- 关键词：AG490肺炎多器官功能损伤JAK/STAT
- 阻断JAK/STAT信号转导通路对克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠生化和病理的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察信号转导阻滞剂AG490、雷帕霉素译克雷伯杆菌肺炎多器官功能障碍生化和病理的影响,探讨通过信号转导阻断的途径在治疗多器官功能障碍中的作用。方法用气管插管法制作克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官功能障碍模型,分别进行AG49皮下注射、雷帕霉素灌胃,取外周血检测各生化指标以及血气分析。结果AG490、雷帕霉素能明显减轻肺脏、心脏、肝脏等组织病理的损伤,并明显降低LDH、CK、CK-MB、ALT、AST的含量,提高PaO2,降低PaCO2。结论阻滞剂AG490、雷帕霉素通过阻断JAK/STAT信号转导通路,能够抑制炎症反应的过度表达,对多器官功能障碍起到保护作用.为多器官功能障碍的治疗提供一条新的思路。
- 王峰李建生王守富李亚刘四化张会俭秦金丽
- 关键词：多器官功能障碍信号转导通路JAK/STATAG490
- 肺炎克雷伯杆菌肺炎多器官功能障碍老龄大鼠模型的建立
- 2008年
- 目的建立符合临床特点、简便易行的多器官功能障碍老龄大鼠模型。方法以气管插管法制作肺炎克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官功能障碍模型，选择不同的细菌浓度进行气管内滴注。结果与对照组比较，中浓度组、高浓度组造模24h后，ALT、CK、LDH、PaCO2明显升高（P〈0．05或P〈0．01），而PaO2明显降低（P〈0．05）。结论成功建立肺炎克雷伯杆菌肺炎多器官功能障碍老龄大鼠模型，而中浓度组优于高浓度组。
- 王峰李建生王守富李亚刘四化张会俭秦金丽
- 关键词：肺炎克雷伯杆菌肺炎多器官功能障碍中医实验医学
- 毒素清对多器官损伤细菌性肺炎老龄大鼠Toll样受体4信号转导的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:从脏器组织Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)信号转导相关分子表达变化方面揭示毒素清颗粒对老年细菌性肺炎大鼠多器官损伤的保护作用机制。方法:将55只老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组和洛美沙星组,模型组25只,其余3组均为10只。气管插管,注入肺炎克雷伯杆菌,由肺炎导致多器官损伤;采用免疫组织化学法、逆转录聚合酶链反应法检测肺、心、小肠组织TLR4信号转导通路主要相关分子表达变化。结果:与对照组比较,模型组肺、心、小肠组织内毒素结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)、CD14、TLR4、白细胞介素1受体相关激酶1(interleukin-1receptor-associated kinase-1,IRAK-1)mRNA和TLR4、肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor6,TRAF6)、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白表达明显增强(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,毒素清组肺、心、小肠组织LBP、CD14、TLR mRNA表达和TLR4、TRAF6、NF-κB蛋白表达显著减弱(P<0.01,P<0.05)。结论:毒素清可能通过降低TLR4信号转导活性,进而减少细胞因子分泌以减轻脏器组织损伤。毒素清可降低Toll样受体信号转导途径多种分子LBP、CD14、TLR4、IRAK-1、TRAF6和NF-κB活性,这与单一一种抑制剂仅作用于某个环节不同。
- 王守富张慧俭李建生秦金利李素云余海滨王峰李亚刘四化
- 关键词：多器官功能衰竭信号转导
- TLR4在细菌性肺炎老龄大鼠多器官损伤中的表达及意义
- 2011年
- 目的探讨Toll样受体4(TLR4)在老龄大鼠感染性多器官损伤发病中的意义。方法将大鼠分为老龄对照组、老龄模型组和青年对照组、青年模型组;选用气管插管法注入肺炎克雷伯杆菌,由肺炎导致多器官损伤;采用免疫组织化学和分子生物学技术,观察肺、心、小肠组织TLR4样受体信号转导通路主要相关分子表达变化。结果老龄模型组和青年模型组肺、心、小肠组织内毒素结合蛋白(LBP)、CD14、TLR4、白介素-1受体相关激酶(IRAK)mRNA和TLR4、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)、核因子-kB(NF-κB)阳性细胞数和/或光密度表达分别较老龄对照组和青年对照组明显增强(P<0.01或P<0.05),老龄模型组肺、心、小肠组织TLR4和NF-κB分子表达又较青年模型组增高显著(P<0.01或P<0.05)。结论 TLR4信号转导介导了老年感染性多器官损伤,并发挥了重要作用。
- 李建生王守富张慧俭秦金利李素云余海滨王峰李亚刘四化
- 关键词：肺炎多器官损伤TOLL样受体信号转导
- 毒素清颗粒对细菌性肺炎老龄大鼠多器官损伤炎性因子的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:从细胞炎性因子方面揭示毒素清颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致多器官损伤保护作用机制。方法:将55只老龄大鼠随机分为空白对照组、模型组、毒素清组和洛美沙星组,模型组25只,其余3组均为10只;采用气管插管法注入肺炎克雷伯杆菌制备肺炎致多器官损伤动物模型;观察肺、心、小肠等组织炎性因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化。结果:与空白对照组比较,模型组肺、心、肾、小肠组织TNF-α,IL-1,IL-6表达水平明显增高(P<0.01或P<0.05);外周血白细胞计数、中性粒细胞亦显著增高(P<0.01);脏器组织学发生了明显的病理改变(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,毒素清组肺、心、小肠、肾TNF-α,IL-1,IL-6蛋白表达明显降低(P<0.01或P<0.05);白细胞计数和中性粒细胞明显降低(P<0.01);脏器损伤程度明显减轻(P<0.01或P<0.05)。结论:降低组织炎性因子IL-1,IL-6,TNF-α表达水平,从而减轻脏器损伤,可能是毒素清对老年多器官损伤保护作用的主要机制之一。
- 王守富张慧俭李建生秦金利李素云余海滨王峰李亚刘四化
- 关键词：毒素清颗粒肺炎多器官损伤炎性因子
- 克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤模型的建立被引量：10
- 2009年
- 目的建立细菌性老龄大鼠多器官损伤模型。方法将大鼠随机分为老龄对照组、老龄模型组和青年对照组、青年模型组。采用气管插管法注入肺炎克雷伯杆菌引起肺部炎症，根据脏器有关生化指标变化、病理学改变及动物死亡率等情况评价该模型。结果青年模型组和老龄模型组制模24h后大鼠死亡率分别为33．3％（5／15）和60．0％（15／25）。与同龄对照组比较，青年模型组和老龄模型组外周血白细胞计数和中性粒细胞比例明显增高（P均〈0．01）；肺、心、肝功能障碍发生率为60％～100％；肺动脉血氧分压（PaO2）明显下降，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）显著上升（P〈0．05或P〈0．01）；血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）明显增高（P〈0．05或．P〈0．01）；脏器组织学发生了明显的病理学改变。与青年模型组比较，老龄模型组肺PaO2明显下降、PaCO2显著上升；血清CK、CK-MB、LDH和ALT、AST明显增高（P〈0．05或P〈0．01）；肺、心、小肠病理损伤评分显著增高（P均〈0．05），肝、肾亦有增高趋势。结论成功地制备了细菌性老龄大鼠多器官损伤模型，符合老年“肺启动”机制多器官功能障碍综合征（MODS）特征，该模型制备简便，成功率高。脏器损伤重、死亡率高为老龄大鼠多器官损伤的特点。
- 李建生王守富秦金利张慧俭李素云余海滨王峰刘四化李亚
- 关键词：肺炎老龄大鼠多器官损伤动物模型
- 肺炎克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠JAK／STAT信号转导变化与毒素清的保护作用
- 肺炎克雷伯杆菌为老年人肺炎及院内感染的主要致病菌之一，TNF—α、IL—1、1L—6参与了肺炎的病理生理过程，JAK/STAT信号通路与TNF—α、IL—1、IL—6的释放、放大密切相关。本文通过研究肺炎克雷伯杆菌肺炎模...
- 刘四化李素云李建生
- 关键词：克雷伯杆菌肺炎毒素清颗粒
- 文献传递
- 促炎细胞因子在细菌性肺炎老龄大鼠多器官损伤中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6在老年感染性多器官损伤中的意义。方法将大鼠随机分为青年对照组、青年模型组和老龄对照组、老龄模型组;采用气管插管法注入肺炎克雷们杆菌,由肺炎导致多器官损伤;应用光学显微镜、免疫组织化学技术,观察肺、心、小肠及肾脏组织病理改变与促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6变化情况。结果与同龄对照组比较,老龄模型组和青年模型组肺、心、肾、小肠组织TNF-α、IL-1、IL-6表达水平明显增高及脏器组织病理学改变明显(P<0.01或P<0.05);而老龄模型组肺IL-1、心TNF-α、IL-6和小肠IL-1、IL-6表达水平又较青年模型组显著增高(P<0.01或P<0.05),脏器损伤亦较重(P<0.05)。结论促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6参与了老年感染性多器官损伤,并在其中发挥了重要作用。
- 王守富秦金利李建生张慧俭李素云余海滨王峰刘四化李亚
- 关键词：多器官功能衰竭白细胞介素类
