王峰
- 作品数：58 被引量：224H指数：9
- 供职机构：河南省中医院更多>>
- 发文基金：河南省高校新世纪优秀人才支持计划河南省科技攻关计划全国名老中医药专家学术经验继承项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学更多>>
- 毒素清对多器官损伤细菌性肺炎老龄大鼠Toll样受体4信号转导的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:从脏器组织Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)信号转导相关分子表达变化方面揭示毒素清颗粒对老年细菌性肺炎大鼠多器官损伤的保护作用机制。方法:将55只老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组和洛美沙星组,模型组25只,其余3组均为10只。气管插管,注入肺炎克雷伯杆菌,由肺炎导致多器官损伤;采用免疫组织化学法、逆转录聚合酶链反应法检测肺、心、小肠组织TLR4信号转导通路主要相关分子表达变化。结果:与对照组比较,模型组肺、心、小肠组织内毒素结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)、CD14、TLR4、白细胞介素1受体相关激酶1(interleukin-1receptor-associated kinase-1,IRAK-1)mRNA和TLR4、肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor6,TRAF6)、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白表达明显增强(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,毒素清组肺、心、小肠组织LBP、CD14、TLR mRNA表达和TLR4、TRAF6、NF-κB蛋白表达显著减弱(P<0.01,P<0.05)。结论:毒素清可能通过降低TLR4信号转导活性,进而减少细胞因子分泌以减轻脏器组织损伤。毒素清可降低Toll样受体信号转导途径多种分子LBP、CD14、TLR4、IRAK-1、TRAF6和NF-κB活性,这与单一一种抑制剂仅作用于某个环节不同。
- 王守富张慧俭李建生秦金利李素云余海滨王峰李亚刘四化
- 关键词：多器官功能衰竭信号转导
- 中医辨证治疗脑血管所致痴呆疗效观察及评估被引量：1
- 2016年
- 目的研究中医辨证治疗脑血管所致痴呆的疗效。方法 83例脑血管所致痴呆患者,采用抽签法分为西医组(41例)和辨证组(42例)。西医组采用胞磷胆碱等西药治疗,辨证组实施中医辨证治疗。观察两组治疗效果及治疗前后患者生存质量测定量表(QOL-100)评分、简易智能量表(MMSE)评分。结果辨证组总有效率为95.24%,高于西医组的75.61%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组QOL-100评分、MMSE评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后辨证组相比于西医组QOL-100评分、MMSE评分改善更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中医辨证治疗脑血管所致痴呆疗效确切,有助于改善患者智能和生活质量,值得推广。
- 王峰
- 关键词：中医辨证疗效
- 川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK和TNF-α表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只Wistar大鼠被随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI)。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,应用酶联免疫吸附法,测定心肌TNF-α和IL-6水平;用免疫组化S-P法,检测p38MAPK蛋白的表达。结果:LI组与IR组比较,TNF-α、IL-6均显著降低(P<0.01),p38MAPK蛋白阳性表达显著减弱(P<0.01)。结论:川芎嗪可降低p38MAPK的活性,抑制TNF-α和IL-6的表达而发挥心肌保护作用。
- 尚立芝王峰王建人
- 关键词：川芎嗪缺血再灌注损伤P38MAPK
- 王松龄教授运用补气化痰祛瘀法治疗烟雾病经验
- 2023年
- 脑底异常血管网病(moyamoya disease,MMD)又称烟雾病,是一种病因不明的、以双侧颈内动脉末端及大脑前动脉、大脑中动脉起始部慢性进行性狭窄或闭塞为特征,并继发颅底异常血管网形成的一种脑血管疾病^([1,2])。MMD病因尚不明确,目前认为可能与遗传、炎症和免疫反应、感染等有关,其基本病理改变为颈内动脉及其分支内膜细胞增生、增厚,血管弹力板屈曲、增厚,随病程进展可出现断裂,中膜平滑肌细胞增生、变性,致血管管腔的狭窄甚至闭塞,以及缺血后的血管新生^([3,4])。
- 丁瑞丛王峰王伟民
- 关键词：大脑前动脉烟雾病基本病理改变颈内动脉血管管腔化痰祛瘀法
- 毒素清颗粒对细菌性肺炎老龄大鼠多器官损伤炎性因子的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:从细胞炎性因子方面揭示毒素清颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致多器官损伤保护作用机制。方法:将55只老龄大鼠随机分为空白对照组、模型组、毒素清组和洛美沙星组,模型组25只,其余3组均为10只;采用气管插管法注入肺炎克雷伯杆菌制备肺炎致多器官损伤动物模型;观察肺、心、小肠等组织炎性因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化。结果:与空白对照组比较,模型组肺、心、肾、小肠组织TNF-α,IL-1,IL-6表达水平明显增高(P<0.01或P<0.05);外周血白细胞计数、中性粒细胞亦显著增高(P<0.01);脏器组织学发生了明显的病理改变(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,毒素清组肺、心、小肠、肾TNF-α,IL-1,IL-6蛋白表达明显降低(P<0.01或P<0.05);白细胞计数和中性粒细胞明显降低(P<0.01);脏器损伤程度明显减轻(P<0.01或P<0.05)。结论:降低组织炎性因子IL-1,IL-6,TNF-α表达水平,从而减轻脏器损伤,可能是毒素清对老年多器官损伤保护作用的主要机制之一。
- 王守富张慧俭李建生秦金利李素云余海滨王峰李亚刘四化
- 关键词：毒素清颗粒肺炎多器官损伤炎性因子
- 川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤大鼠HSP25和p38MAPK表达的影响被引量：21
- 2008年
- 目的:探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只健康成年Wistar大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI)。建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,应用免疫组化S-P法,检测HSP25和p38MAPK蛋白的表达。结果:LI组与IR组比较,HSP25蛋白阳性表达显著增强(P<0.01),p38MAPK蛋白阳性表达显著减弱(P<0.01),在LI组二者呈负相关。结论:川芎嗪可增强HSP25蛋白表达、降低p38MAPK的活性,抑制炎症反应从而发挥心肌保护作用。
- 尚立芝韦大文王峰
- 关键词：川芎嗪缺血再灌注损伤免疫组化P38MAPK
- 在体小肠平滑肌运动实验的教学方法研究
- <正>目的:'小肠平滑肌运动观察'的实验一般是采用恒温平滑肌槽体外观察的方法。此方法对设备要求高,操作难度大。研究采用改良后的'在体小肠平滑肌运动实验'方法,充分利用家兔本身的血液循环供应营养和维持温度,只需自制简易的实...
- 张松江张文靖刘永武鑫王红伟王峰赵献敏王权高剑峰
- 文献传递
- 一种在体小肠平滑肌运动观察实验浴槽
- 本发明之目的就是提供一种在体小肠平滑肌运动观察实验浴槽，包括槽体，木板和加热装置，槽体是由内槽和外槽构成，槽体置于加热装置上面，内槽底部的下面与外槽底部的上面之间置有木板，内槽底部有两个对称的蛙钉孔，内槽内装有乐氏液，外...
- 张松江张文靖刘永武鑫高剑峰王红伟王峰
- 文献传递
- AG490、雷帕霉素对克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤组织JAK/STAT信号通路的影响
- 2012年
- 目的探讨JAK/STAT信号通路在克雷伯杆菌肺炎多器官损伤老龄大鼠中的意义。方法老龄大鼠分为对照组、模型组、AG490组、雷帕霉素组,制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官功能损伤模型。测定大鼠血清激酸激酶(CK)、CK-MB、PaO2、PaCO2。光镜和透射电镜观察肺、心、小肠病理变化,采用免疫组化的方法观察肺、心肌、小肠组织JAK2、STAT1、STAT3及STAT5的表达。结果与模型组比较,AG490组、雷帕霉素组CK、CK-MB含量减少,PaO2上升,PaCO2下降,JAK2和STAT1、3、5表达减弱,病理损伤较模型组减轻。结论 JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎多器官损伤病理过程。AG490、雷帕霉素对多器官损伤保护作用可能与阻抑JAK2、STAT1、STAT3、STAT5的表达有关。
- 李建生王峰李亚刘四化王守富李素云
- 关键词：AG490肺炎多器官功能损伤JAK/STAT
- 阻断JAK/STAT信号转导通路对克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠生化和病理的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察信号转导阻滞剂AG490、雷帕霉素译克雷伯杆菌肺炎多器官功能障碍生化和病理的影响,探讨通过信号转导阻断的途径在治疗多器官功能障碍中的作用。方法用气管插管法制作克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官功能障碍模型,分别进行AG49皮下注射、雷帕霉素灌胃,取外周血检测各生化指标以及血气分析。结果AG490、雷帕霉素能明显减轻肺脏、心脏、肝脏等组织病理的损伤,并明显降低LDH、CK、CK-MB、ALT、AST的含量,提高PaO2,降低PaCO2。结论阻滞剂AG490、雷帕霉素通过阻断JAK/STAT信号转导通路,能够抑制炎症反应的过度表达,对多器官功能障碍起到保护作用.为多器官功能障碍的治疗提供一条新的思路。
- 王峰李建生王守富李亚刘四化张会俭秦金丽
- 关键词：多器官功能障碍信号转导通路JAK/STATAG490
