刘婵
- 作品数：27 被引量：76H指数：7
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省社会发展科技攻关计划项目贵州省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 石斛碱的提取及其在大鼠体内的药物代谢动力学
- 本研究分为二部分：
第一部分、金钗石斛中石斛碱的分离和提取
目的：建立从金钗石斛中提取和纯化石斛碱的方法与工艺。
方法：采用正交实验设计，以石斛生物总碱含量为指标，考察乙醇浓度、乙醇pH值、提取时间、料...
- 刘婵
- 关键词：石斛碱药物代谢动力学
- 文献传递
- 高盐饮食对大鼠大脑皮质氧化应激及钠钙泵活性的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨长期高盐饮食对大鼠大脑皮质氧化应激和Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及其相关基因表达的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(NS组,n=13)、8%高盐组(HS组,n=24)和8%高盐+替米沙坦干预组(HS+Tel组,n=12),每2 w测量尾动脉压1次,喂养共24 w。比色法测定大鼠大脑皮质丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)酶活性;用生化酶学法检测大脑皮质Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性;通过实时荧光定量PCR法检测大脑皮质NAPDH、Na+-K+-ATPaseα1、细胞质膜钙泵(PMCA)1、钠钙交换蛋白(NCX)1和NADPH氧化酶亚单位P22phox mRNA表达。结果与NS组比较,HS组MDA含量增加、SOD活性减弱(P<0.05),Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均降低(P<0.05),NADPH氧化酶亚单位P22phox、Na+-K+-ATPaseα1、PMCA1 mRNA表达增加(P<0.05),NCX1mRNA表达无明显变化;与HS组比较,HS+Tel组Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性升高(P<0.05),其他指标无明显改变。结论高盐饮食可引起大鼠大脑皮质氧化损伤及钠钙泵活性降低。
- 刘婵陈涛商黔惠
- 关键词：高盐饮食大脑皮质
- 从金钗石斛中提取纯化石斛碱的方法
- 本发明主要涉及一种从金钗石斛中提取纯化石斛碱的方法，该方法先用酸性乙醇提取，然后将提取物通过阳离子交换树脂富集纯化，再用有机溶剂萃取，最后采用HPLC分离制备；通过本发明方法可得到石斛碱含量不低于90％的稳定提取物，并且...
- 刘婵石京山吴芹
- 文献传递
- 高盐对乳鼠心肌成纤维细胞增殖及细胞内pH和钙离子浓度的影响
- 2018年
- 目的探讨高盐对心肌成纤维细胞增殖及细胞内游离钙离子浓度和pH的影响。方法贴壁法培养SD大鼠乳鼠心肌成纤维细胞,免疫荧光染色法行心肌成纤维细胞波形蛋白鉴定。将心肌成纤维细胞分为对照组（Na＋浓度122.27 mmol/L）、高盐组（Na＋浓度161 mmol/L）,处理48 h。用EdU荧光染色法检测细胞增殖状况;负载Fura2-AM和BCECF-AM荧光指示剂后用比率荧光系统分别检测细胞内pH及Ca2＋浓度。结果高盐组心肌成纤维细胞增殖明显高于对照组,且高盐组细胞内pH和Ca2＋浓度明显高于对照组。结论高盐可以诱导心肌成纤维细胞增殖并导致细胞内Ca2＋浓度以及pH值升高。
- 孙雅商黔惠刘娟刘婵
- 关键词：高盐心肌成纤维细胞细胞增殖钙离子浓度
- 替米沙坦对4%高盐饮食诱导肾脏纤维化的保护作用被引量：4
- 2018年
- 目的探讨替米沙坦对4%高盐饮食诱导肾脏纤维化的保护作用。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为普食组(0.5%正常盐);高盐组(4%高盐);高盐+替米沙坦组(4%高盐+替米沙坦40 mg·kg ^(-1)·d ^(-1)),每组12只。每4 w用鼠尾无创测压仪测量鼠尾动脉压;24 w末用代谢笼收集尿液,测定24 h尿微量白蛋白(MAU)、血尿肌酐(Cr)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肾皮质形态,Masson染色观察肾小球纤维化;Western印迹法检测皮质区α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、转化生长因子(TGF)-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7蛋白的表达。结果与普食组相比,高盐组及高盐+替米沙坦组大鼠尾动脉收缩压显著升高(P<0.05),双肾重/体重、24 h尿MAU显著增高(均P<0.05),内生肌酐清除率(Ccr)显著降低(P<0.05);肾小球的纤维化指数明显增高(P<0.05);肾脏皮质区的TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达显著增高(P<0.05)。与高盐组比较,高盐+替米沙坦组大鼠尾动脉收缩压明显降低(P<0.05),24 h尿MAU显著下降(P<0.05),肾小球的纤维化指数明显降低(P<0.05),上述各蛋白表达也显著降低(均P<0.05)。结论长期4%高盐摄入可诱导Wistar大鼠TGF-β1/Smads信号通路表达增高导致肾脏纤维化;替米沙坦可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路减轻肾脏损伤。
- 赵宇刘燕商黔惠王晓春刘婵刘娟
- 关键词：高盐肾脏纤维化替米沙坦
- 高血压患者胆囊动脉重构及钙调控相关基因改变
- 2014年
- 目的观察高血压患者胆囊动脉的形态结构变化,探讨钙调控相关基因参与重构的可能机制。方法选择2011年6月至2012年3月于遵义医学院附属医院肝胆外科行胆囊切除术的21例胆结石患者,根据血压水平分为对照组(n=11)和高血压组(n=10),分别用HE染色、Masson染色观察动脉形态结构,利用计算机辅助图像分析系统测定内膜中层厚度(IMT)、内膜和中膜横截面积(ICSA和MCSA),内中膜胶原纤维容积分数(CVF),免疫组化染色检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)在胆囊动脉的表达;real-time PCR检测胆囊动脉中膜平滑肌胚胎型肌球蛋白重链(SMemb)和钙调控相关基因mRNA的表达水平。结果与对照组相比,高血压组胆囊动脉IMT[(79.5±4.7)比(51.2±4.3)μm]、IMT与内径比值(0.25±0.02比0.17±0.01)、ICSA与内径比值(67.7±9.2比39.6±8.7)、MCSA与内径比值(242.4±20.7比153.3±19.7)增加(均P<0.05);内膜、中膜CVF(分别0.36±0.03比0.17±0.03;0.36±0.02比0.28±0.02;均P<0.05),细胞增殖指数(分别0.61±0.05比0.36±0.05;0.73±0.05比0.54±0.05;均P<0.05)增高;高血压组胆囊动脉中膜的SMemb基因,钠泵α1,瞬时受体电位(TRPC)1、3的基因表达升高,而钠泵α3、质膜钙泵亚型4的基因表达降低(均P<0.05)。结论高血压患者胆囊动脉发生重构,平滑肌细胞的表型转化和钙调控相关基因的转录异常可能参与重构。
- 贾晓依商黔惠刘婵刘莉蔡治方
- 关键词：高血压胆囊动脉
- TGF-β1/Smads/ERK通路在高盐饮食诱导的血管重构中的作用
- 研究TGF-β1/Smads/ERK 通路在高盐饮食诱导血管重构中的作用机制及替米沙坦的干预作用.方法 雄性 Wistar 大鼠60 只,随机分为正常盐对照组(N 组),8％高盐模型组和8％高盐+替米沙坦干预组(T 组)...
- 刘婵商黔惠闵晓强
- 关键词：高盐饮食血管重构通路
- 辣椒素通过抑制肾小管间质纤维化改善高盐诱导肾脏损害的作用被引量：3
- 2018年
- 目的探讨辣椒素对高盐诱导肾小管间质纤维化(RIF)的作用和机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为普食组(n=12,0.5%正常盐饲料)、高盐组(n=12,4%高盐饲料)、辣椒素组(n=12,4%高盐+0.02%辣椒素饲料)。每4周用智能无创鼠尾动脉血压仪测大鼠尾动脉收缩压;24周测定血肌酐、24h尿蛋白、尿视黄醇结合蛋白和尿TH-糖蛋白;HE、Masson染色观察肾髓质形态及纤维化;免疫组化法及Western-blot法检测肾髓质区瞬时受体电位通道香草醛亚型1(TRPV1)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)、p-Smad2/3、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达。结果与普食组相比,高盐组大鼠血压升高[(138.9±6.8)比(107.8±7.6)mm Hg,P<0.05],RIF指数明显增高(23.55±2.23比11.30±1.26,P<0.05),24h尿蛋白、视黄醇结合蛋白明显增高,TH-糖蛋白降低;肾脏髓质区TRPV1表达降低,TGF-β_1、α-SMA、p-Smad2/3、波形蛋白、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达增高。辣椒素干预后,大鼠尾动脉收缩压较高盐组明显降低[(119.5±8.3)比(138.9±6.8)mm Hg,P<0.05],RIF指数明显降低(15.65±1.72比23.55±2.23,P<0.05),24h尿蛋白、视黄醇结合蛋白降低,TH-糖蛋白排泄增高,肾髓质TRPV1表达明显增加,TGF-β_1、α-SMA、p-Smad2/3、波形蛋白、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达显著降低(均P<0.05)。结论长期高盐摄入可诱导Wistar大鼠RIF,辣椒素可能通过激活TRPV1,抑制RIF,改善高盐诱导的高血压肾脏损伤。
- 赵宇李浩商黔惠任思斯刘婵刘娟祝之明
- 关键词：高盐辣椒素转化生长因子Β1肾小管间质纤维化肾脏纤维化
- 转化生长因子β_1/Smads表达在高盐饮食致Wistar大鼠心肌纤维化中的作用及替米沙坦干预被引量：8
- 2013年
- 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达在高盐(8%NaCl)诱导Wistar大鼠左心室心肌纤维化中的作用及替米沙坦的干预效应。方法雄性Wistar大鼠49只随机分为对照组(n=13,饲0.5%NaCl),模型组(n=24,饲8%NaCl),干预组(n=12,饲8%NaCl+替米沙坦2mg/kg灌胃),喂养24周。每两周测一次尾动脉压。Masson染色观察左心室心肌纤维化程度。运用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测左心室TGF-β1、Smad2、Smad3及Smad7的mRNA表达,同时采用免疫印迹法检测左心室α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(P-smad2/3)、Smad7蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组血压升高(P<0.05),左心室心肌间质、心肌内血管周围及血管壁胶原容积分数增大,α-SMA蛋白的表达水平升高(P<0.05);TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA与蛋白表达水平升高(均P<0.05),而Smad7的mRNA与蛋白的表达水平降低(均P<0.05)。与模型组比较,干预组血压降低(P<0.05),左心室心肌间质、心肌内血管周围及血管壁胶原容积分数减少[(7.94±0.93)%比(17.38±1.37)%;(17.88±5.97)%比(52.32±9.93)%,(21.26±6.83)%比(61.31±9.25)%;均P<0.05],α-SMA蛋白表达水平下调[(0.146±0.012)比(0.206±0.018),P<0.05];TGF-β1的蛋白表达水平下调[(0.035±0.005)比(0.084±0.010),P<0.05],Smad2、Smad3的mRNA表达量降低[Smad2(146.8±21.7)比(304.2±34.0);Smad3(139.2±15.1)比(354.1±52.4),均P<0.05],而Smad7的mRNA与蛋白表达水平均上调[分别(171.6±13.9)比(43.7±1.7);(0.607±0.115)比(0.298±0.045),均P<0.05]。结论长期高盐饮食可诱导Wistar大鼠血压升高及心肌纤维化,其机制与TGF-β1/Smads表达异常相关;替米沙坦抗高血压及左心室纤维化的作用可能部分是通过阻断血管紧张素Ⅱ1型受体影响TGF-β1/Smads表达实现的。
- 李同商黔惠刘婵石耿辉
- 关键词：SMADS信号通路高盐饮食心肌纤维化替米沙坦WISTAR大鼠
- 替米沙坦降低转化生长因子β1／Smads在高盐诱导肾脏纤维化中的表达被引量：10
- 2013年
- 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达在高盐饮食诱导肾脏纤维化中的作用以及替米沙坦的干预效应。方法雄性Wistar大鼠49只,分为对照组(n=13,0.5%正常盐)、高盐组(n=24,8%高盐)、干预组[n=12,8%高盐+替米沙坦(2～40)mg/(kg·d)]。24周时利用尾动脉测压仪监测尾动脉收缩压;测压后代谢笼收集24h尿液;Masson染色观察肾脏纤维化;生化方法测定24h尿微量白蛋白、血尿肌酐及24h尿钠排出量;real-timePCR法检测肾脏皮质区TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达,Westernblot法检测皮质区α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7的蛋白表达。结果与对照组相比,高盐组的大鼠血压升高[(152.9±32.1)比(119.5±7.2)mmHg,P<0.05],肾小球及肾间质的纤维化指数增高(22.51±2.40比14.13±1.05,25.89±4.18比13.76±1.79,均P<0.01),24h尿微量白蛋白和尿钠排出量增高,内生肌酐清除率(Ccr)降低;肾脏皮质区的TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7mRNA表达升高,α-SMA、TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达增高。替米沙坦干预后,大鼠尾动脉收缩压较高盐组降低[(127.8±4.3)比(152.9±32.1)mmHg,P<0.05],肾小球及肾间质的纤维化指数降低(14.50±1.35比22.51±2.40,14.91±1.77比25.89±4.18,均P<0.01),24h尿微量白蛋白排出量下降,24h尿钠排出量和Ccr差异无统计学意义(P>0.05),上述各基因和蛋白表达也降低(均P<0.05)。结论 TGF-β1/Smads表达异常参与高盐诱导肾脏纤维化的机制;替米沙坦可能通过阻断血管紧张素Ⅱ1型受体降低TGF-β1/Smads表达,减轻肾脏损伤。
- 刘燕商黔惠刘婵王晓春
- 关键词：高盐转化生长因子Β1SMADS肾脏纤维化
