商黔惠
- 作品数：122 被引量：302H指数：10
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 厄贝沙坦对肾性高血压大鼠左心室肥厚心肌腺苷三磷酸酶和钙调神经磷酸酶的影响被引量：8
- 2009年
- 目的观察厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)心肌组织Na+-K+腺苷三磷酸酶(ATPase)、Ca2+-ATPase和钙调神经磷酸酶(CaN)及心肌肥厚指标的影响。方法采用两肾一夹制造肾血管性高血压模型,21只大鼠随机分为肾性高血压大鼠模型组(RHR)、厄贝沙坦组[50mg/(kg.d)]和假手术组,每组7只;测量各组大鼠术前、术后及用药后血压;用药8周后,测量大鼠左心室质量/体质量(LVM/BM)、左心室心肌细胞横径(TDM),采用生物酶学方法检测心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、CaN活性。结果与假手术组比较,RHR模型组血压、LVM/BM、TDM均显著增高,心肌Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性明显降低,CaN活性升高;厄贝沙坦能降低RHR血压、LVM/BM、TDM,增加RHR心肌Na+-K+-ATPase活性[RHR模型组(6.83±0.80)比厄贝沙坦组(9.53±1.03)μmolPi/(h.mgpro),P<0.01]和Ca2+-ATPase活性[RHR模型组(6.47±0.77)比厄贝沙坦组(8.06±0.53)μmolPi/(h.mgpro),P<0.01],降低CaN活性[RHR模型组(0.91±0.08)比厄贝沙坦组(0.72±0.05)μmolPi/(h.mgpro),P<0.01]。结论厄贝沙坦可能通过增加心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性和抑制CaN活性,从而减轻肾血管性高血压大鼠左心室肥厚。
- 袁萍商黔惠吴芹秦瑶吴泽兵姜黔峰
- 关键词：厄贝沙坦钙调神经磷酸酶腺苷三磷酸酶心肌肥厚高血压
- 原发性高血压患者血尿酸水平与冠状动脉病变程度的相关性分析被引量：8
- 2012年
- 目的评估原发性高血压患者血尿酸(serum uric acid,SUA)水平与冠状动脉病变程度的相关性。方法收集我院2010年1月至2011年12月行冠脉造影的原发性高血压患者538例,包括男性433例,女性105例,年龄31～84(62.9±9.75)岁,其中明确冠心病362例,排除冠心病176例,根据SUA水平四分位数将原发性高血压患者分为第1四分位数组、第2四分位数组、第3四分位数组、第4四分位数组,分析各组患者SUA水平与冠状动脉病变程度的相关性,冠状动脉病变程度由冠状动脉病变支数及病变Gensini积分表示。结果 SUA是高血压患者合并冠心病的独立危险因素(OR=1.003,95%CI 1.001～1.005,P<0.05),原发性高血压合并冠心病患者SUA水平与冠状动脉病变支数及冠状动脉病变Gensini积分有显著正关联(r=0.128,P<0.01;r=0.163,P<0.01)。结论原发性高血压患者SUA水平升高与冠状动脉病变程度密切相关。
- 陈剑玲商黔惠赵鸿彦邓熠
- 关键词：原发性高血压冠状动脉疾病血尿酸
- 动脉导管未闭合并重度肺动脉高压的介入封堵疗效观察被引量：2
- 2010年
- 目的评价经导管封堵术治疗动脉导管未闭(PDA)伴重度肺动脉高压的临床疗效与安全性。方法选择2006年1月至2010年2月在遵义医学院附属医院心内科住院并接受经导管封堵治疗的PDA合并肺动脉高压(肺动脉收缩压在80 mmHg或以上、肺动脉平均压在60 mmHg或以上)的病人14例,回顾性分析病人术中及术后随访资料。结果经导管封堵治疗14例PDA合并重度肺动脉高压病人中12例患者获成功(成功率86%)。其中9例病人肺动脉收缩压由85～115(平均100mmHg)降至55～95 mmHg(平均72mmHg),肺动脉平均压由68～92 mmHg(平均78mmHg)降至31～55 mmHg(平均45 mmHg),3例封堵后肺动脉收缩压下降超过20 mmHg,平均压下降超过15mmHg,3d后复查超声提示肺动脉收缩压下降达30 mmHg。2例双向分流病人封堵后压力无下降,其中1例有呼吸困难症状l,例封堵后肺动脉压力较封堵前轻度升高,均放弃封堵。结论动脉导管未闭伴重度肺动脉高压病人行介入封堵时,在严格掌握封堵指征的情况下,封堵是安全有效的。对于双向分流者,观察指标的要求应更加严格,封堵治疗应更加慎重。
- 姜黔峰巩亮商黔惠王正龙
- 关键词：动脉导管未闭肺动脉高压导管封堵
- 高盐饮食对大鼠大脑皮质氧化应激及钠钙泵活性的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨长期高盐饮食对大鼠大脑皮质氧化应激和Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及其相关基因表达的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(NS组,n=13)、8%高盐组(HS组,n=24)和8%高盐+替米沙坦干预组(HS+Tel组,n=12),每2 w测量尾动脉压1次,喂养共24 w。比色法测定大鼠大脑皮质丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)酶活性;用生化酶学法检测大脑皮质Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性;通过实时荧光定量PCR法检测大脑皮质NAPDH、Na+-K+-ATPaseα1、细胞质膜钙泵(PMCA)1、钠钙交换蛋白(NCX)1和NADPH氧化酶亚单位P22phox mRNA表达。结果与NS组比较,HS组MDA含量增加、SOD活性减弱(P<0.05),Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均降低(P<0.05),NADPH氧化酶亚单位P22phox、Na+-K+-ATPaseα1、PMCA1 mRNA表达增加(P<0.05),NCX1mRNA表达无明显变化;与HS组比较,HS+Tel组Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性升高(P<0.05),其他指标无明显改变。结论高盐饮食可引起大鼠大脑皮质氧化损伤及钠钙泵活性降低。
- 刘婵陈涛商黔惠
- 关键词：高盐饮食大脑皮质
- 高血压病患者细胞钙、镁和环核苷酸含量变化被引量：6
- 1999年
- 目的：探讨细胞Ca2+、Mg2+和环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）含量及相互关系变化与高血压病的关系。方法：观察107例高血压病患者和30例正常人外周血淋巴细胞Ca2+-三磷酸腺苷酶（Ca2+-ATPase）活性、Ca2+、Mg2+、cAMP和cGMP含量变化。结果：临界高血压和高血压病各期细胞内Ca2+浓度升高、Mg2+浓度降低（P＜0．01）；高血压病各期细胞Ca2+-ATPase活性下降、cAMP和cGMP含量增高（P＜0．05～P＜0．01）。高血压病组平均动脉压与Ca2+-ATPase呈负相关、与Ca2+、cAMP和cGMP呈正相关（P＜0．05～P＜0．01）；Ca2+与Ca2+-ATPase呈负相关，与cAMP和cGMP呈正相关（P＜0．05～P＜0.01）。结论：细胞Ca2+、Mg2+转运障碍和cAMP、cGMP代谢异常可能涉及高血压病的发病机制，细胞Ca2+-ATPase活性下降、cAMP和cGMP含量升高可能部分与细胞Ca2+浓度增高、Mg2+浓度降低有关。
- 商黔惠王丕荣周小兰刘西平聂永胜李立
- 关键词：高血压钙镁环核苷酸
- 厄贝沙坦对肾性高血压大鼠肾脏腺苷三磷酸酶活性和血管紧张素Ⅱ的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)肾脏腺苷三磷酸酶活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用两肾一夹制造RHR模型18只随机分为模型组、厄贝沙坦组、停药组,每组6只,未造模的6只大鼠为假手术组,用药8周后,用酶学比色法检测大鼠左、右肾皮质Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性,放射免疫技术测AngⅡ水平。结果与假手术组比较,模型组、厄贝沙坦组和停药组大鼠左右肾皮质Na^+-K^+-ATP酶活性显著降低,血浆AngⅡ显著升高,模型组和停药组Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低;与模型组比较,厄贝沙坦组Ca^(2+)-ATP酶活性显著升高,厄贝沙坦组和停药组血浆AngⅡ显著升高;与厄贝沙坦组比较,停药组Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低,右肾皮质AngⅡ显著升高。肾脏Ca^(2+)-ATP酶与局部AngⅡ呈显著负相关。结论厄贝沙坦影响RHR肾脏Ca^(2+)-ATP酶活性及AngⅡ水平,停药后AngⅡ及Ca^(2+)-ATP酶活性变化,可能是高血压反跳的机制之一。
- 吴泽兵商黔惠姜黔峰吴芹袁萍
- 关键词：联苯化合物四唑类腺苷三磷酸酶抗高血压药厄贝沙坦
- 高血压家族史与高盐对人脐动脉平滑肌细胞转化生长因子β1/Smads及钙离子调控相关基因表达的析因分析被引量：4
- 2014年
- 目的研究高血压家族史与高盐对人脐动脉平滑肌细胞(hUASMC)转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads及钙离子调控相关基因表达的效应分析。方法取高血压阴性家族史(FH-)和阳性家族史(FH+)胎儿脐带各7例,按照析因设计采用组织块贴壁法培养hUASMC:培养基Na+终浓度为139mmol/L(FH-正常盐组和FH+正常盐组)和164mmol/L(FH-高盐组和FH+高盐组),用平滑肌细胞特异性α肌动蛋白进行免疫细胞化学方法鉴定;实时逆转录聚合酶链反应检测4组hUASMC TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、细胞膜钠泵-α1亚型(α1-subunit)、α2-subunit、α3-subunit、细胞膜钙泵亚型1(PMCA1)、PMCA4、瞬时受体电位通道C亚族(TRPC)TRPC1、TRPC3、TRPC6mRNA表达;采用析因分析高血压家族史与高盐在TGF-β1/Smads及钙离子调控相关基因表达中的效应。结果高血压家族史和高盐对TGF-β1/Smads、α3-subunit、PMCA4、TRPC1、TRPC6mRNA表达无交互效应(均P>0.05),主效应分析显示高血压家族史增加TGF-β1、α3-subunit、TRPC6的表达(均P<0.05),减少Smad7的表达(均P<0.05),而高盐增加Smad3、TRPC1的表达(均P<0.05),减少PMCA4、Smad7的表达(均P<0.05)。高血压家族史和高盐对α1-subunit、α2-subunit、PMCA1、TRPC3mRNA表达有交互效应(均P<0.05)。高血压家族史为阳性时,高盐组较正常盐组TRPC3表达增加(P<0.05),α1-subunit、α2-subunit、PMCA1表达减少(P<0.05);高血压家族史为阴性时,高盐组较正常盐组TRPC3表达增加(P<0.05),对α1-subunit、α2-subunit、PMCA1表达无影响(均P>0.05);此外,在高盐水平下,高血压家族史阳性组较阴性组α1-subunit、TRPC3表达增加(P<0.05),PMCA1表达减少(P<0.05),在正常盐水平下,高血压家族史阳性组较阴性组α1-subunit、α2-subunit、PMCA1表达增加(P<0.05),对TRPC3表达无影响(均P>0.05)。结论家族史影响α3-subunit、TRPC6基因表达,而高盐影响PMCA4、TRPC1基因表达,高盐和家族史共同参与调节TGF-β1/Smads、α1-subunit、α2-subun
- 范静商黔惠邹焰刘婵胡琼
- 关键词：高血压家族史高盐离子泵
- 石斛碱抑制高钠盐诱导的心脏成纤维细胞增殖被引量：10
- 2017年
- 目的探讨高钠盐诱导心脏成纤维细胞(CF)增殖的作用机制及石斛碱的干预效应。方法体外组织块贴壁法培养大鼠CF,实验分为3组:对照组(139 mmol/L Na+)、高钠盐组(161 mmol/L Na+)、石斛碱组(161 mmol/L Na++10-5mol/L石斛碱),培养48 h。CCK-8细胞增殖试剂盒与MTT比色法检测各组细胞增殖情况;Western blot检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达水平。结果与对照组比较,高钠盐组培养48 h后,CF增殖明显增加;与高钠盐组相比,10-5mol/L石斛碱显著抑制CF增殖。与对照组相比,高钠盐组CF中p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达增高,炎性因子MCP-1、VCAM-1和ICAM-1 mRNA表达增加;与高钠盐组相比,石斛碱可明显降低PCNA、p-NF-κB p65蛋白表达及MCP-1 mRNA表达,但对p-ERK1/2、VCAM-1和ICAM-1表达无明显影响。结论高钠盐诱导CF增殖及炎性因子表达,其机制与p-ERK1/2、p-NF-κB p65表达上调有关;石斛碱抑制上述效应,其机制与抑制p-NF-κB p65有关。
- 刘婵刘娟商黔惠
- 关键词：心脏成纤维细胞石斛碱细胞增殖
- 长期高盐喂食对Wistar大鼠血压变异性的影响被引量：2
- 2018年
- 目的观察长期高盐喂食对Wistar大鼠血压变异性(BPV)的影响。方法雄性Wistar大鼠53只随机分为2组:对照组(n=12,饲以0.5%NaCl饲料饲养)和高盐组(n=41,饲以8%NaCl饲料饲养),共饲养24周。采用尾动脉测压仪分别测定Wistar大鼠实验前(0周)和实验3、5、6、7、9、11、13、15、17、19、21、23、24周时尾动脉压。实验24周时,依据血压水平将高盐组分为高盐血压正常组(HSN组,n=7)和高盐高血压组(HSH组,n=34),计算各组短时、长时BPV。结果与对照组相比,高盐组大鼠血压、短时收缩压变异性(SBPV)、短时舒张压标准差(DSD)、长时SBPV和长时舒张压变异性(DBPV)均增高(P<0.05);HSN组大鼠仅长时SBPV[0～24周时SSD:(9.20±2.39)比(5.16±1.63)mm Hg,SCV:(8.14±2.23)%比(4.77±1.56)%]增高(P<0.05);HSH组大鼠血压、短时SBPV、长时SBPV[0～24周时长时SSD:(15.46±5.38)比(5.16±1.63)mm Hg,长时SCV:(12.14±3.50)%比(4.77±1.56)%]、短时DSD、长时DBPV[0～24周时长时DSD:(16.19±4.57)比(8.93±2.30)mm Hg,长时DCV:(17.30±4.65)%比(10.99±3.14)%]均增高(P<0.05)。与HSN组大鼠相比,HSH组大鼠长时SSD、SCV于实验0～3周增高并先于收缩压增高(实验第6周),长时DSD于实验0～5周增高并先于舒张压增高(实验第9周)。结论长期高盐喂食可致高盐高血压Wistar大鼠长时SBPV、DBPV增高且早于其血压升高;高盐血压正常Wistar大鼠仅长时SBPV增高。
- 李朦朦李朦朦刘婵商黔惠王晓春赵宇
- 关键词：高盐血压血压变异性
- 心钠素对高血压大鼠动脉平滑肌细胞离子泵活性和基因表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨心钠素（ANP）对自发性高血压大鼠（SHR）动脉平滑肌细胞膜（ASMC）Na^＋，K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性及Na^＋，K^＋-ATP酶α1亚单位、Ca^2＋-ATP酶亚型1（PMCA1）mRNA表达的影响。方法对SHR大鼠，予不同浓度ANP和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）干预，通过放射免疫、生化酶学和逆转录．聚合酶链反应等方法，检测ASMC的ANP、AngⅡ含量，ATP酶活性及其mRNA表达变化并设WKY大鼠为对照。结果SHR大鼠ANP含量比WKY大鼠下降[（7．3±2．4）Pg·10^-6比（19．3±3．3）Pg·10^-6，P〈0．01]，AngⅡ含量增加[（57±4）Pg·10^-6比（44±4）Pg·10^-6，P〈0．01]，Na^＋，K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性及Na^＋，K^＋-ATP酶α1亚单位、PMCA1mRNA表达均显著降低[Na^＋，K^＋-ATP：（4．3±0．8）μmol·h^-1·mg^-1。比（5．3±1．0）μmol·h^-1·mg^-1，Ca^2＋-ATP酶：（3．2±0．7）μmol·h^-1·mg^-1比（4．5±0．7）μmol·h^-1·mg^-1，α1亚单位：0．524±0．025比0．704±0．116，PMCA1：0．193±0．030比0．547±O．045]（P〈0．05～P〈0．01）。ANP可增加SHR大鼠Na^＋，K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性及Na^＋，K^＋-ATP酶α1亚单位及PMCAImRNA表达（均P〈0．01），AngⅡ则抑制Ca^2＋-ATP酶活性和PMCA1mRNA表达（P〈0．05～P〈0．01），仅1×10^-7mol／L AngⅡ抑制Na^＋，K^＋-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达，ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性及其mRNA表达的效应。ANP也能拮抗AngⅡ对WKY大鼠Ca^2＋ATP酶活性及PMCA1mRNA表达的效应，对Na^＋，K^＋-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达无影响（P〉0．05）。结论高血压大鼠ASMC两种ATP酶活性和基因表达下降与局部ANP和AngⅡ分泌异常有关，ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性和基因表达的效应。
- 张贵海商黔惠姜黔峰吴泽兵刘祖林万卫红
- 关键词：高血压心钠素腺苷三磷酸酶基因表达
