刘宪霜
- 作品数：10 被引量：46H指数：4
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- 垂体腺苷环化酶激活肽对原代培养海马神经元氧化损伤的保护作用
- 2005年
- 目的:在原代培养的大鼠海马神经元上观察不同浓度垂体腺苷环化酶激活肽-38对活性氧所致神经元氧化损伤的保护作用,为垂体腺苷环化酶激活肽-38的神经保护作用提供依据。方法:实验于2001-09/2002-03在解放军总医院老年医学研究所神经生物学研究室完成。取新生1～3d的SD大鼠海马进行神经元原代培养,将细胞随机分成5组:对照组,活性氧组,1×10-8mol/L,1×10-10mol/L和1×10-12mol/L垂体腺苷环化酶激活肽-38组。分别用次黄嘌呤(mmol/L)/黄嘌呤氧化酶(U/L)1.0/200,1.5/150,2.0/200,2.0/300,3.0/300处理细胞诱导氧化损伤模型,选择次黄嘌呤2.0mmol/L/黄嘌呤氧化酶200U/L作为最终的活性氧浓度,进一步观察垂体腺苷环化酶激活肽-38的神经保护作用。采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定神经元存活率,光学显微镜下照像,利用计算机图像分析软件分析神经元的形态改变,应用荧光素JC-1染色-激光流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位,利用反转录-聚合酶链反应法半定量天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3的mRNA水平。结果:①细胞存活率分别为:对照组77.8%,次黄嘌呤1.0mmol/L/黄嘌呤氧化酶200U/L活性氧组62.5%,次黄嘌呤1.5mmol/L/黄嘌呤氧化酶150U/L活性氧组50.1%,次黄嘌呤2.0mmol/L/黄嘌呤氧化酶200U/L活性氧组48.4%,次黄嘌呤2.0mmol/L/黄嘌呤氧化酶300U/L活性氧组25.3%,次黄嘌呤3.0mmol/L/黄嘌呤氧化酶300U/L活性氧组28.9%。与对照组比较,神经元的存活率随着培养液中活性氧浓度的增加而呈显著下降趋势(P<0.01)。②活性氧不仅能引起培养神经元的存活率下降(P<0.01),还能导致神经元出现神经退行性变样的形态学损伤,包括细胞皱缩,突起脱落、突起数减少[对照组(2.6±0.6)个,活性氧组(0.5±0.2)个,P<0.01],多极神经元百分率下降(对照组为32.6%,活性氧组为10.1%,P<0.01),同时,也能引起神经细胞的线粒体膜电位显著下降(对照组为40,活性氧组为12
- 崔旭刘宪霜房征宇韩志涛李文彬王鲁宁
- 关键词：神经元肽类活性氧体外研究
- PACAP对老年大鼠脑缺血再灌注神经元损伤及M受体的影响被引量：13
- 2004年
- 目的 观察垂体腺苷环化酶激活肽 (PACAP)对老年大鼠全脑缺血再灌注模型神经元损伤和M受体 (mAChR)的影响。方法 利用四血管结扎法 (4 VO)建立老年大鼠全脑缺血再灌注复合伤模型 ,侧脑室注射PACAP38(5 0nmol·kg-1 ) ,用HE染色和TUNEL标记法计数皮层和海马CA1区正常神经元和凋亡神经元数目 ,采用放射性配体结合实验和饱和结合实验检测皮层和海马mAChR的3 H QNB特异结合量和结合参数。结果 脑缺血再灌注d 3后 ,皮层和海马CA1区正常神经元数显著减少、凋亡神经元数显著增加 (P<0 0 1 ) ,海马 (P <0 0 1 )和皮层 (P <0 0 5 ) 3 H QNB的特异结合量减低 ,最大结合容量 (Bmax)显著下降 (P <0 0 1 ) ,但亲和力 (Kd)不变。PACAP组皮层和海马CA1区缺血损伤神经元和凋亡神经元数目均比模型组明显降低 (P <0 0 5 ) ,3 H QNB的特异结合量和Bmax提高 (P <0 0 5 ) ,Kd 值不变。结论 脑缺血再灌注所致神经元损伤、凋亡和缺失可能是导致mAChR活性降低、密度下降的主要原因。PACAP具有抗脑缺血所致神经元损伤、保护中枢胆碱能系统的作用 。
- 崔旭韩志涛刘宪霜王鲁宁房征宇李文彬
- 关键词：脑缺血M受体
- 垂体腺苷环化酶激活肽对缺血再灌注脑神经元凋亡的作用被引量：25
- 2003年
- 目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目,电镜观察神经元的超微结构变化。结果:PACAP治疗后脑组织MDA含量为(1.35±0.39)nmol/mg,SOD和GSH-Px活性分别为(115±20)NU/mg、(10.3±2.0)U/mg,与缺血再灌注组有明显差异(P<0.05),海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48.8±4.3,14.3±2.9,能促进神经元存活和减轻凋亡损伤(P<0.01),保护超微结构。结论:PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平,提高抗氧化酶活性,防止神经元凋亡有关。
- 刘宪霜崔旭王鲁宁李文彬韩志涛房征宇尹志奎
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
- 脑缺血引起的室管膜下区（SVZ）细胞神经元再生相关基因表达谱的改变及SDF1α/CXCR4在神经再生中的功能初步研究
- 目的：
近来研究显示成体动物脑室管膜下区(Subventricular zone．SVZ)和海马齿状回(Subgranular zone，SGZ)神经前体细胞可以再生新的神经元，脑损伤例如脑缺血可以促进这些区域...
- 刘宪霜
- 关键词：脑缺血SVZ神经再生
- 文献传递
- Graefe's综合征1例报告
- 2004年
- 刘宪霜张熙王鲁宁贾建军朱明伟谢恒革
- 关键词：激素青霉素
- 老年大鼠全脑缺血再灌注所致神经元凋亡及氧化损伤的机制被引量：4
- 2003年
- 目的 观察老年大鼠全脑缺血再灌注后神经元凋亡的规律 ,并探讨氧化损伤的机制。方法 利用四血管结扎法 ,建立老年大鼠全脑缺血再灌注模型 ,分别于缺血再灌注后 6h、1、3、5、7d计数海马锥体神经元存活数 ,原位末端标记法计数凋亡神经元数 ,电镜观察超微结构变化 ,并测定脑组织丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 老年大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡损伤在再灌注后第 3天损伤最重 ,存活神经元数显著减少 ,电镜显示有凋亡改变。脑组织SOD和GSH Px活性降低 ,MDA含量升高 ,再灌注后 3d最为明显。结论 全脑缺血再灌注神经元凋亡损伤与氧自由基水平升高 ,抗氧化酶活性降低有关。
- 刘宪霜崔旭王鲁宁韩志涛李文彬房征宇刘学忠尹志奎张笑明
- 关键词：脑缺血再灌注损伤活性氧神经元
- 脑缺血迟发性神经元死亡的分子机制研究进展被引量：1
- 2002年
- 刘宪霜王鲁宁崔旭
- 关键词：脑缺血迟发性神经元死亡分子机制
- 路易体痴呆的诊断被引量：5
- 2003年
- 目的 探讨路易体痴呆 (dementiawithLewybody,DLB)的早期诊断。方法 根据病理确诊的 1例DLB患者和 3例临床诊断DLB患者的症状、体征和影像学变化 ,分析DLB的临床特征。结果 4例患者都有以下特点 :(1 )波动性进行性痴呆 ;(2 )生动的视幻觉 ;(3)锥体外系症状 ;(4)对神经安定剂敏感。结论 根据以上特点 ,生前诊断DLB是可能的 。
- 刘宪霜贾建军王鲁宁许丹
- 关键词：路易体痴呆影像学检查
- 带状疱疹后运动麻痹一例报告被引量：1
- 2003年
- 患者男性,68岁,因腰痛伴右下肢痛42 d,右下肢麻木、无力20+ d入院.患者2002年7月28日出现腰部疼痛,3 d后足底和小腿外侧出现散在皮疹和水疱,皮疹区自觉阵发性电击样疼痛,在我院诊为"带状疱疹",2周后皮疹消退,但腓总神经分布区仍有持续性烧灼样疼痛.
- 刘宪霜王鲁宁张熙朱明伟谢恒革贾建军周波
- 关键词：带状疱疹并发症
- 脑老化与缺血复合损伤神经元凋亡与PACAP干预机制的研究
- 该研究旨在从分子和细胞水平揭示脑老化和缺血复合伤最常见的病理生理改变—神经元凋亡的特征和发生机制,并观察PACAP抗脑老化和缺血双重损伤的效应和机理,以及分子和细胞水平的变化与神经环路(海马LTP)功能改变的关系,为寻找...
- 刘宪霜
- 关键词：脑老化垂体腺苷酸环化酶激活肽迟发性神经元死亡凋亡线粒体膜电位
- 文献传递
