叶婷婷
- 作品数：11 被引量：17H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目上海市自然科学基金上海市高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高糖环境下大鼠主动脉内皮细胞COX-2 mRNA表达的变化被引量：2
- 2009年
- 通过SD大鼠体内和体外实验，观察主动脉内皮细胞高糖培养下及糖尿病大鼠体内其环氧化酶-2（COX-2）mRNA的表达及阿司匹林的干预作用。结果显示高糖可引起主动脉内皮细胞COX-2 mRNA表达明显增加，阿司匹林可减少其COX-2 mRNA的表达。
- 陆颖理叶婷婷杨华陈奕余娇赵丽娟夏芳珍王宁荐施超乔洁叶林林东平吴万龄
- 关键词：主动脉内皮细胞高糖COX-2
- 药物干预对糖尿病大鼠血管环氧合酶-2表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察阿司匹林、泼尼松及培哚普利(商品名为雅施达)对糖尿病(DM)大鼠模型血管环氧合酶(COX)-2mRNA表达的影响。方法25只Sprague-Dawley大鼠,随机分为为正常对照组、DM组、阿司匹林组、泼尼松组和培哚普利组,用药组的用药量均为1mg·kg-1·d-1。10周后,采用逆转录-聚合酶链反应(PCR)及实时-PCR方法比较各组大鼠血管COX-2 mRNA表达的变化情况。结果逆转录-PCR扩增COX-2 mRNA的拷贝,在期待的228bp位置,各组均出现COX-2DNA条带,DM组的表达最强,随后依次是培哚普利组、阿司匹林组和泼尼松组,正常对照组的表达最弱。实时-PCR结果显示,正常对照组的COX-2 mRNA相对表达量为0.29±0.02,显著低于DM大鼠各组(P值分别<0.01和0.05)。DM大鼠各组中,DM组的COX-2 mRNA相对表达量为0.83±0.02,显著高于培哚普利组的0.59±0.02、阿司匹林组的0.56±0.13和泼尼松组的0.38±0.06(P值均<0.01),培哚普利组和阿司匹林组又显著高于泼尼松组(P值均<0.05)。结论COX-2 mRNA的活性变化可作为观测DM血管炎症反应程度的新指标,抑制COX-2成为抑制血管炎症反应的新途径。泼尼松、阿司匹林和培哚普利均能减轻DM血管炎症,且泼尼松作用最强。
- 杨华陆颖理叶林叶婷婷赵丽娟余娇陈奕
- 关键词：环氧合酶2糖尿病模型逆转录-聚合酶链反应
- 罗格列酮对糖尿病大鼠肝脏损伤的干预作用
- 目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肝脏损伤的影响及其可能的作用机制.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)、糖尿病组(n=8)和糖尿病加罗格列酮干预组(RSG,n=8).8周后用光镜和透射电镜观察各组肝脏组织形态学改变,...
- 叶婷婷陆颖理陈奕余娇赵丽娟王宁荐姜博仁乔洁
- 罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏病理改变的影响
- 2009年
- 目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织病理改变的影响并探讨其作用机制。方法24只SD大鼠随机分成3组，糖尿病组：腹腔注射含链酶佐菌素（STZ）60mg／kg；罗格列酮治疗组：先腹腔注射STZ60mg／kg，第4天起给予0．9％氯化钠溶液溶解的罗格列酮1mg／（kg·d）灌胃。8周后，观察3组肾脏组织在光镜、电镜下的病理表现，用免疫组化法和逆转录．聚合酶链式反应法观察环氧化酶-2（COX-2）的蛋白表达和COX-2mRNA的表达。结果正常对照组大鼠肾脏无明显病理变化。糖尿病组大鼠肾脏在光镜下显示肾小球细胞外基质增多，基底膜增厚，肾小管有炎症细胞浸润；在电镜下显示肾小球细胞基底膜不均匀，相邻足突大部分融合或缺失。罗格列酮治疗组病理改变较糖尿病组减轻。糖尿病组大鼠COX-2蛋白表达较正常对照组明显上调，罗格列酮组较糖尿病组明显下调。糖尿病组大鼠COX-2mRNA（0．474±0．012）在肾脏的表达较正常对照组（0．342±0．016）显著上调（P〈0．01），罗格列酮组（0．369±0．025）较糖尿病组显著下调（P〈0．01）。结论STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏具有COX-2介导的病理改变，罗格列酮可以抑制COX-2的表达，改善糖尿病大鼠肾脏的病理改变。
- 叶林施超叶婷婷杨华余娇赵丽娟朱丽颖陆颖理
- 关键词：糖尿病罗格列酮肾脏病理环氧化酶-2
- 腹型肥胖与2型糖尿病患者胰高血糖素关系的研究被引量：9
- 2010年
- T2DM组67例(分为非腹型肥胖组、腹型肥胖组、肥胖组)及正常对照组19例,测量FPG、h2PG、CP、GG。结果T2DM患者餐后C肽、GG显著升高[(4.92±4.01vs2.11±0.67)ng/mL,(201.22±46.66vs125.23±40.35)pg/mL,均P<0.01];与非腹型肥胖组相比,腹型肥胖组的T2DM患者餐后C肽及其增加值显著升高[(6.65±4.62vs3.46±2.22)ng/mL,(5.07±4.19vs2.21±1.81)ng/mL,均P<0.05],餐后胰高血糖素及其增加值相对升高但未达到统计学意义[(204.35±43.76vs203.06±51.27)pg/mL,(25.16±36.20vs16.04±19.14)pg/mL,均P>0.05];与腹型肥胖组相比,肥胖组餐后C肽、GG及相应增加值升高,但未达到统计学意义。结论T2DM患者的胰岛α细胞存在胰岛素抵抗,腹型肥胖者胰岛α细胞的胰岛素抵抗更显著。
- 朱惠陆颖理张惠新夏芳珍陈奕叶婷婷
- 关键词：腹型肥胖
- 罗格列酮对糖尿病大鼠肝脏病变超微结构的影响
- 2008年
- 目的观察糖尿病大鼠的肝脏结构变化以及罗格列酮对糖尿病大鼠肝脏病变超微结构的影响。方法30只SD大鼠随机分为3组。对照(C)组:腹腔注射浓度为0.1mmol/L、pH值为4.5的枸橼酸钠溶液。糖尿病组(D)组:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg+浓度为0.1mmol/L、pH值为4.5的枸橼酸钠溶液。糖尿病加罗格列酮治疗(DR)组:先腹腔注射含STZ60mg/kg+浓度为0.1mmol/L、pH值为4.5的枸橼酸钠溶液,3d后给予0.9%氯化钠溶液溶解的罗格列酮1mg·kg-1.d-1灌胃。10周后,在透射电子显微镜下观察肝脏组织,并由两位病理学专家评价损伤程度。结果D组大鼠的肝脏组织出现明显的线粒体肿胀、萎缩;毛细胆管的中央区域明显扩张。D组损伤程度评分为(23.9±0.8)分,显著高于C组的(4.7±0.2)分和DR组的(5.2±0.1)分(P值均<0.01)。结论罗格列酮可以保护由STZ诱导的糖尿病大鼠的肝细胞和毛细胆管。
- 叶婷婷陆颖理陈奕杨华郭郁郁隋春华翟华林
- 关键词：糖尿病肝细胞毛细胆管罗格列酮
- 罗格列酮对1型糖尿病大鼠血管结构及磷脂酶A2表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPARγ-)配体罗格列酮对糖尿病大鼠血管病变的影响及可能机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病罗格列酮治疗组。糖尿病组和糖尿病罗格列酮治疗组大鼠以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(60 mg/kg)诱导建立1型糖尿病大鼠模型,后者于血糖稳定第2周开始每日给予罗格列酮灌胃(1 mg/kg),连续8周。第8周末,各组大鼠在2.5%戊巴比妥腹腔注射麻醉下,心脏取血经ELISA法检测血清经典炎症通路上游炎症因子磷脂酶A2(PLA2)水平;取胸腹主动脉,观察血管壁组织形态学及超微结构改变,免疫组织化学法检测血管壁PLA2蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血管结构破坏严重;局部PLA2蛋白表达增加,血清PLA2水平上升。糖尿病罗格列酮治疗组大鼠血管病变明显轻于糖尿病组;血管壁组织PLA2蛋白表达和血清PLA2水平明显高于对照组,但显著低于糖尿病组(P<0.05)。结论罗格列酮对糖尿病大鼠血管结构具有保护作用,其机制可能与抑制外周和局部炎症因子PLA2表达而减轻炎症反应有关。
- 余娇王宁荐赵丽娟叶婷婷李艳香陆颖理
- 关键词：糖尿病血管病变罗格列酮磷脂酶A2
- 肝脏卵圆细胞向胰岛β细胞分化的研究现状被引量：1
- 2008年
- 糖尿病是由于胰岛素分泌或作用不足引起以血糖增高为主要特征的代谢性疾病，糖尿病严重威胁人类的健康和生命，其发病率呈逐年上升趋势。对于糖尿病的治疗多采用药物和外源性胰岛素替代的治疗方法，但仍缺乏根治方法。
- 叶婷婷陆颖理
- 关键词：胰岛素分泌肝脏卵圆细胞细胞分化代谢性疾病血糖增高
- 老年2型糖尿病患者胰高血糖素对血糖、血压变化反应的研究
- 朱惠陆颖理张惠新夏芳珍顾婷陈奕叶婷婷杨华
- 老年2型糖尿病患者胰高血糖素对血糖、血压变化的反应被引量：3
- 2009年
- 检测71例老年2型糖尿病患者胰高血糖素对血糖变化的反应及其与血压之间的关系。结果显示，餐后血糖增加值〈2．5mmol/L组与≥2．5mmol／L组相比，胰高血糖素的增加值明显高于后者（P〈0．05）；血压正常组与高血压组相比，餐后胰高血糖素增加值也明显升高（P〈0．05）。提示老年2型糖尿病患者胰高血糖素对血糖变化反应性下降与血糖和血压升高有关。
- 朱惠陆颖理张惠新夏芳珍顾婷陈奕叶婷婷杨华
- 关键词：胰升糖素高血压
