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周卫健

作品数:10 被引量:16H指数:2
供职机构:第二军医大学长征医院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇会议论文
  • 2篇期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 10篇动脉
  • 7篇动脉粥样硬化
  • 7篇血管
  • 7篇致动
  • 7篇致动脉粥样硬...
  • 7篇外膜
  • 6篇信号
  • 6篇信号转导
  • 6篇信号转导机制
  • 6篇损伤血管
  • 6篇转导
  • 6篇转导机制
  • 5篇血管外膜
  • 5篇核因子
  • 5篇核因子-ΚB
  • 3篇增生
  • 3篇内膜
  • 3篇内膜增生
  • 3篇颈动脉
  • 1篇蛋白

机构

  • 10篇第二军医大学

作者

  • 10篇陈玮
  • 10篇刘星
  • 10篇梁春
  • 10篇周卫健
  • 10篇吴宗贵
  • 10篇王华
  • 6篇贺治青
  • 3篇汤月霞

传媒

  • 1篇上海医学
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇第十届国际络...
  • 1篇2010中国...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 6篇2010
  • 1篇2009
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导机制的对比研究
对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制。方法新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法建立相应的血管损伤模型。将造模后的新西兰大白兔随机分为未损伤对照组和内、...
王华贺治青刘星陈玮周卫健梁春吴宗贵
关键词:动脉粥样硬化血管外膜核因子-ΚB
外膜损伤兔颈动脉致内膜增生的机制探讨
目的:探讨损伤兔颈动脉外膜致内膜增生的初步机制。方法:采用胶原酶消化+机械分离的方法建立单侧颈动脉外膜损伤的新西兰兔模型。分别于损伤后1w、2w、4w、8w取材,采用HE、免疫组化、扫描电镜等方法,观察血管内膜增生情况及...
陈玮梁春汤月霞刘星王华周卫健吴宗贵
文献传递
损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导机制的对比研究
目的:对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制。 方法新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法建立相应的血管损伤模型。将造模后的新西兰大白兔随机分为...
王华贺治青刘星陈玮周卫健梁春吴宗贵
关键词:血管损伤核因子-ΚB信号转导机制
外膜损伤兔颈动脉致内膜增生的机制探讨
陈玮梁春汤月霞刘星王华周卫健吴宗贵
损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导机制的对比研究被引量:11
2009年
目的对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制。方法新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法建立相应的血管损伤模型。将造模后的新西兰大白兔随机分为未损伤对照组和内、外膜损伤组。通过苏木精-伊红染色和Western印迹法,观察颈动脉内、外膜损伤对内膜增生和动脉粥样硬化斑块形成,以及P38、细胞外信号调节激酶(ERK)、核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。结果1周时,外膜损伤组内膜/中膜面积比(IMR)为0.38±0.02,显著高于内膜损伤组(0.17±0.01,P<0.05);8周后,内膜损伤组的IMR为0.75±0.05,反而显著高于外膜损伤组(0.64±0.03,P<0.05)。血管损伤造膜8周后,内、外膜损伤组血管组织中P38、NF-κB的蛋白表达均显著高于未损伤对照组(P值均<0.05),仅内膜损伤组ERK1的表达显著高于未损伤对照组(P<0.05)。结论血管内、外膜损伤诱导的动脉粥样硬化斑块形成,除激活共同的P38以及NF-κB信号通路外,对ERK1/2表达的影响不同。
王华贺治青刘星陈玮周卫健梁春吴宗贵
关键词:动脉粥样硬化血管外膜核因子-ΚB
损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导机制的对比研究
目的:对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制。&lt;br&gt;  方法:新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法建立相应的血管损伤模型。将造模后的新西兰...
王华贺治青刘星陈玮周卫健梁春吴宗贵
关键词:蛋白激酶细胞病理学
血管外膜损伤致动脉粥样硬化斑块形成对兔局部交感神经功能的影响被引量:6
2010年
目的探讨兔颈动脉外膜损伤后血管粥样硬化(AS)程度与动脉内去甲肾上腺素含量及交感神经密度的关系,并分析通心络对AS的作用效果及可能机制。方法采用Ⅰ型胶原酶局部损伤兔颈动脉外膜结合高脂喂养的方法 ,制备颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化模型,将模型动物随机分为2组:外膜损伤组、通心络治疗组;组内对左侧颈动脉行外膜损伤,右侧作为自身对照。分别于术后1、3、7d、2、4、8周取血及双侧颈动脉,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测兔血清及动脉壁中去甲肾上腺素含量,免疫组化法检测血管外膜交感神经密度。结果外膜损伤组左侧颈动脉内膜增生面积明显大于右侧,内膜增生面积与神经染色强度及局部动脉壁去甲肾上腺素含量呈正相关(r=0.94,P<0.05;r=0.90,P<0.05);与外膜损伤组相比,通心络能够明显减轻外膜损伤后血管内粥样斑块面积[IMR(48±2)%vs(70±3)%,P<0.01],降低动脉壁组织中去甲肾上腺素含量[(83.76±3.3)ng/gvs(74.25±2.1)ng/g,P<0.05]及血管的交感神经密度(P<0.05)。结论外膜损伤可加重高脂饮食诱导的AS病变程度,部分可能与其促进局部交感神经功能失调有关,通心络能够拮抗外膜损伤诱导的AS病变。
陈玮梁春刘星王华周卫健吴宗贵
关键词:动脉粥样硬化交感神经系统通心络
损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导机制的对比研究
对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制。方法新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法建立相应的血管损伤模型。将造模后的新西兰大白兔随机分为未损伤对照组和内、...
王华贺治青刘星陈玮周卫健梁春吴宗贵
关键词:动脉粥样硬化血管外膜核因子-ΚB
外膜损伤兔颈动脉致内膜增生的机制探讨
目的:探讨损伤兔颈动脉外膜致内膜增生的初步机制.方法:采用胶原酶消化+机械分离的方法建立单侧颈动脉外膜损伤的新西兰兔模型.分别于损伤后1w、2w、4w、8w取材,采用HE、免疫组化、扫描电镜等方法,观察血管内膜增生情况及...
陈玮梁春汤月霞刘星王华周卫健吴宗贵
损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导机制的对比研究
目的 对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制。方法 新两兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法建立相应的血管损伤模型。通过HE染色和Western blot检...
王华贺治青刘星陈玮周卫健梁春吴宗贵
关键词:动脉粥样硬化血管外膜核因子-ΚB
共1页<1>
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