- 依布硒诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及其机制的研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨依布硒对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法应用CCK-8法观察不同浓度依布硒作用于人多发性骨髓瘤细胞株U266细胞8、24、48、72 h后细胞活力及增殖情况,同时应用Hoechst染色检测细胞凋亡,JC-1检测细胞线粒体膜电位,ROS探针观察依布硒对细胞内活性氧的影响,Western blot检测Bcl-2、Bax、细胞色素C等凋亡相关蛋白及Caspase9激活情况。结果依布硒能够显著抑制多发性骨髓瘤细胞增殖,并诱导细胞凋亡,40μmol/L依布硒使凋亡率达(80.8±3.9)%;同时依布硒能升高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位;此外依布硒可诱导细胞色素C从线粒体向胞浆释放但并不激活Caspase9。结论依布硒可诱导多发性骨髓瘤细胞发生非Caspase依赖的细胞凋亡,其机制可能与ROS水平升高有关。
- 张亮杜佳周立为程燚王东谢家印
- 关键词：依布硒多发性骨髓瘤凋亡活性氧
- 腘静脉变异1例
- 2004年
- 孙盛斌苏昌兴罗焱周立为陈卫军孙建森
- 两侧腋动脉分支变异1例被引量：5
- 2003年
- 孙盛斌罗焱苏昌兴周立为常辉范郑丽宋媛媛陈卫军孙建森
- 关键词：腋动脉
- 骨髓瘤细胞表达APE1促进THP-1细胞破骨样分化
- 2013年
- 目的研究在非接触式共培养体系下,RNA干扰多发性骨髓瘤细胞株U266 APE1表达对与其共培养的THP-1细胞破骨样分化的影响。方法①将构建的APE1 siRNA表达载体导入U266细胞中。②Western blot法检测U266细胞中APE1及破骨细胞分化因子(RANKL)蛋白表达。③建立非接触式共培养体系:THP-1+U266共培养组、THP-1+U266APE1 siRNA共培养组和THP-1细胞单培养组。④抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨样细胞,RT-PCR法检测THP-1细胞Cathepsin K和V-ATPase mRNA表达水平。⑤光镜下观察骨切片陷窝形成。结果 APE1 siRNA能明显抑制U266细胞中APE1及RANKL蛋白表达(P<0.01)。THP-1细胞与U266细胞共培养后,THP-1细胞可分化为TRAP阳性的破骨样细胞,Cathepsin K和V-ATPase基因表达显著升高(P<0.05);U266细胞经APE1 siRNA处理后,共培养体系中THP-1细胞诱导分化的OCLs数量减少,Cathepsin K和V-ATPase基因水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论APE1 siRNA能明显抑制U266细胞诱导的THP-1细胞的破骨样分化,其机制可能与APE1下调U266细胞RANKL有关。
- 周立为杜佳张亮程燚王东谢家印
- 关键词：APE1骨髓瘤骨病THP-1
- APE1/Ref-1在外周血单核细胞破骨样分化中的作用研究
- 2013年
- 目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)在核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导外周血单个核细胞(PBMCs)破骨样分化过程中的作用。方法采用密度梯度法分离提取人PBMCs;将构建的APE1siRNA表达载体导入分离获得的单个核细胞中。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测是否为破骨样细胞(OCL),蛋白免疫印记法(Western blot)检测单个核细胞APE1蛋白表达,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测OCL中组织蛋白酶K(cathepsin K,CK)及V-ATPase基因表达水平。结果 APE1siRNA可明显降低PBMCsAPE1蛋白表达,与未感染APE1siRNA细胞相比,差异有统计学意义(P<0.05);在RANKL/M-CSF作用下单个核细胞可分化为TRAP阳性的OCL,CK及V-ATPase的表达在基因水平升高;但经APE1siRNA处理后,诱导分化的OCL数量减少,CK和V-ATPase的表达在基因水平降低。结论 PBMCs经RANKL/M-CSF诱导培养后可产生大量OCL,APE1siRNA能明显抑制单个核细胞的破骨样分化,APE1参与调节单个核细胞破骨样分化过程。
- 杜佳谢家印张亮周立为杨宇馨王东
- 关键词：单核细胞细胞分化破骨细胞
- APE1在骨髓瘤细胞致破骨样细胞生成中的调节作用及其机制
- 研究背景 骨髓瘤骨病是多发性骨髓瘤患者常见的并发症。骨髓瘤骨病形成的原因是溶骨性吸收增加和骨生成障碍。早期研究表明,骨髓瘤细胞分泌的破骨细胞活化因子能够促进正常破骨祖细胞分化成熟为破骨细胞,也能促使其自身转分化为破骨样...
- 周立为
- 关键词：骨髓瘤骨病
- 文献传递
