张亮
- 作品数：8 被引量：17H指数：2
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- 多发伤患者血ESM-1的动态变化与脓毒症的关系
- 目的:探讨多发伤后血清ESM-1的变化与脓毒症发生发展的关系。
方法:选择多发伤患者25例，检测患者外周血ESM-1浓度，将患者按照ISS评分、并发脓毒血症与否分组，并进行比较分析。
结果:与正常对照...
- 张亮陈林黄显凯
- 关键词：多发伤脓毒症
- 文献传递
- 依布硒诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及其机制的研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨依布硒对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法应用CCK-8法观察不同浓度依布硒作用于人多发性骨髓瘤细胞株U266细胞8、24、48、72 h后细胞活力及增殖情况,同时应用Hoechst染色检测细胞凋亡,JC-1检测细胞线粒体膜电位,ROS探针观察依布硒对细胞内活性氧的影响,Western blot检测Bcl-2、Bax、细胞色素C等凋亡相关蛋白及Caspase9激活情况。结果依布硒能够显著抑制多发性骨髓瘤细胞增殖,并诱导细胞凋亡,40μmol/L依布硒使凋亡率达(80.8±3.9)%;同时依布硒能升高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位;此外依布硒可诱导细胞色素C从线粒体向胞浆释放但并不激活Caspase9。结论依布硒可诱导多发性骨髓瘤细胞发生非Caspase依赖的细胞凋亡,其机制可能与ROS水平升高有关。
- 张亮杜佳周立为程燚王东谢家印
- 关键词：依布硒多发性骨髓瘤凋亡活性氧
- 多发伤患者血ESM-1的动态变化与脓毒症的关系被引量：2
- 2007年
- 目的探讨多发伤后血清ESM-1的变化与脓毒症发生发展的关系。方法选择多发伤患者25例,检测患者外周血ESM-1浓度,将患者按照ISS评分、并发脓毒血症与否分组,并进行比较分析。结果与正常对照组比较,重伤组第7天血清ESM-1含量显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);重伤组第7天较轻伤组的血清ESM-1浓度显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。并发脓毒症组与非脓毒症组间比较,第3、7天血清ESM-1含量比较均有显著增高,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05)。结论动态监测血清ESM-1水平变化对脓毒症的早期预测及干预,有效防治创伤后脏器功能损害可能具有一定临床意义。
- 张亮陈林黄显凯
- 关键词：多发伤脓毒症
- APE1/Ref-1在外周血单核细胞破骨样分化中的作用研究
- 2013年
- 目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)在核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导外周血单个核细胞(PBMCs)破骨样分化过程中的作用。方法采用密度梯度法分离提取人PBMCs;将构建的APE1siRNA表达载体导入分离获得的单个核细胞中。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测是否为破骨样细胞(OCL),蛋白免疫印记法(Western blot)检测单个核细胞APE1蛋白表达,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测OCL中组织蛋白酶K(cathepsin K,CK)及V-ATPase基因表达水平。结果 APE1siRNA可明显降低PBMCsAPE1蛋白表达,与未感染APE1siRNA细胞相比,差异有统计学意义(P<0.05);在RANKL/M-CSF作用下单个核细胞可分化为TRAP阳性的OCL,CK及V-ATPase的表达在基因水平升高;但经APE1siRNA处理后,诱导分化的OCL数量减少,CK和V-ATPase的表达在基因水平降低。结论 PBMCs经RANKL/M-CSF诱导培养后可产生大量OCL,APE1siRNA能明显抑制单个核细胞的破骨样分化,APE1参与调节单个核细胞破骨样分化过程。
- 杜佳谢家印张亮周立为杨宇馨王东
- 关键词：单核细胞细胞分化破骨细胞
- 脓毒症大鼠ESM-1水平变化及其与肾损害的关系被引量：2
- 2009年
- 目的观察脓毒症大鼠血清及肾组织内皮细胞特异性分子1(ESM-1)含量的动态变化并探讨其与肾损害之间的关系。方法雄性SD大鼠36只,按照完全随机分组方法分成6组:①正常对照组(n=6);②假手术组(n=6);③脓毒症组,按时相点再分为3、6、12、24h组(n=6)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制作大鼠脓毒症模型,假手术组除不结扎、穿孔盲肠外,其余处理同脓毒症组。动态观察各组大鼠血清ESM-1、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的改变;肾组织石蜡切片HE染色观察肾脏组织学改变;免疫组化定量检测肾组织ESM-1的表达情况。结果与正常对照组比较,脓毒症6h、12h、24h组血清ESM-1均显著升高(P<0.05,P<0.01),脓毒症12h组BUN水平显著升高(P<0.05),脓毒症24h组Cr水平显著升高(P<0.05)。脓毒症组随时相点的变化肾组织ESM-1表达呈进行性升高(P<0.01),与脓毒症3h、6h组比较,脓毒症12h、24h组肾组织ESM-1的积分光密度值和平均光密度值显著增高(P<0.05)。血清ESM-1水平变化与BUN及Cr水平呈正相关(r=0.97,P=0.01;r=0.82,P=0.04)。结论脓毒症大鼠血清ESM-1水平及肾组织ESM-1表达显著增高,且与肾损害密切相关;ESM-1对于早期肾损害的检测敏感性高于常规肾功能指标。
- 张亮陈林黄显凯
- 关键词：脓毒症多器官功能衰竭
- 骨髓瘤细胞表达APE1促进THP-1细胞破骨样分化
- 2013年
- 目的研究在非接触式共培养体系下,RNA干扰多发性骨髓瘤细胞株U266 APE1表达对与其共培养的THP-1细胞破骨样分化的影响。方法①将构建的APE1 siRNA表达载体导入U266细胞中。②Western blot法检测U266细胞中APE1及破骨细胞分化因子(RANKL)蛋白表达。③建立非接触式共培养体系:THP-1+U266共培养组、THP-1+U266APE1 siRNA共培养组和THP-1细胞单培养组。④抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨样细胞,RT-PCR法检测THP-1细胞Cathepsin K和V-ATPase mRNA表达水平。⑤光镜下观察骨切片陷窝形成。结果 APE1 siRNA能明显抑制U266细胞中APE1及RANKL蛋白表达(P<0.01)。THP-1细胞与U266细胞共培养后,THP-1细胞可分化为TRAP阳性的破骨样细胞,Cathepsin K和V-ATPase基因表达显著升高(P<0.05);U266细胞经APE1 siRNA处理后,共培养体系中THP-1细胞诱导分化的OCLs数量减少,Cathepsin K和V-ATPase基因水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论APE1 siRNA能明显抑制U266细胞诱导的THP-1细胞的破骨样分化,其机制可能与APE1下调U266细胞RANKL有关。
- 周立为杜佳张亮程燚王东谢家印
- 关键词：APE1骨髓瘤骨病THP-1
- 环指蛋白14通过抑制HNF1α促进肝癌细胞增殖与侵袭转移被引量：1
- 2020年
- 目的研究环指蛋白14(ring finger protein 14,RNF14)对肝癌细胞增殖与侵袭转移能力的影响,并探讨RNF14在肝癌发生、发展中的作用机制。方法利用基因表达谱交互式分析网站(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA;http://gepia.cancer-pku.cn)与Western blot实验分析正常人肝细胞与肝癌细胞间RNF14的表达差异;应用Transwell小室迁移与侵袭实验研究过表达和敲低RNF14对肝癌细胞(Hu7、7404)运动迁移能力的影响;通过CCK-8增殖实验、克隆形成实验及裸鼠皮下成瘤实验体外、体内共同验证RNF14对肝癌细胞7404增殖能力的影响;通过免疫共沉淀实验检测RNF14与肝细胞核因子1α(hepatocyte nuclear factor-1alpha,HNF1α)之间的相互作用。结果GEPIA与Western blot实验结果显示:RNF14在肝癌组织和肝癌细胞中的表达分别显著高于癌旁组织和正常肝细胞(P<0.05)。Transwell侵袭迁移实验结果显示:过表达RNF14后,肝癌细胞Hu7的迁移与侵袭能力显著高于阴性对照组(P<0.05),同样地,敲低RNF14后,肝癌细胞7404的迁移与侵袭能力显著低于阴性对照组(P<0.05)。CCK-8增殖实验、克隆形成与皮下移植瘤实验结果证明:敲低RNF14能够显著抑制肝癌细胞的增殖(P<0.05)。免疫共沉淀实验结果显示:RNF14与HNF1α之间存在相互结合,且RNF14能够下调HNF1α的表达。结论RNF14能够通过抑制抑癌因子HNF1α的表达,增强肝癌细胞的增殖与侵袭转移能力,从而在肝癌的发生、发展中起到重要作用。
- 朱光曦王文生张亮文良志陈东风
- 关键词：肿瘤侵袭
- PD-L1基因多态性与肝癌易感性以及预后之间的关系被引量：8
- 2017年
- 目的研究PD-L1基因多态性与肝癌易感性以及患者预后之间的关系。方法收集我院123例原发性肝癌患者和141例健康体检者的外周血淋巴细胞,应用直接测序法和PCR-SSCP检测PD-L1基因rs4143185,rs2890658和rs17718883三个位点的单核苷酸多态性。结果 rs2890658位点的AC基因型及rs17718883的CG基因型可以显著降低肝癌的发病风险(OR=0.43,P=0.035;OR=0.01,P<0.001);而rs4143185的GG基因型可能增加肝癌的发病风险(OR=2.80,P=0.057)。rs2890658位点AC+CC和AA的中位生存时间分别为20个月和17个月(P=0.042);rs4143185位点的GC+GG和CC中位生存时间分别为21个月和15个月,差异有统计学意义(P<0.001);COX回归分析显示rs4143185位点的突变基因型都可以获得好的预后,差异有统计学意义(HR<1;且P<0.05)。结论 PD-L1基因rs2890658和rs17718883两个位点的SNP与肝癌的易感性有关,而rs2890658和rs4143185位点的SNP可能与肝癌的预后有关。
- 程仕光李清彭宇李梦侠张亮段威梁伟彭扬杨宇馨王东
- 关键词：PD-L1单核苷酸多态性肝癌预后
