夏珍
- 作品数：19 被引量：28H指数：3
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内质网应激在Bim介导心肌细胞缺氧损伤中的作用
- 目的:探讨内质网应激在Bim介导心肌细胞缺氧损伤中的作用.方法:在体外原代培养出生1～3天的大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定.用脂质体转染法将Bim-siRNA转染心肌细胞,制作缺血缺氧损伤模型(...
- 夏珍李菊香
- 尼非卡兰在心房颤动患者射频消融术后转复的疗效观察被引量：8
- 2019年
- 目的观察尼非卡兰在心房颤动(房颤)患者射频消融术后转复的疗效,评价其有效性和安全性,并分析影响其转复效果的可能影响因素。方法选取南昌大学第二附属医院心内科2016年11月至2018年7月连续收治的行射频消融术的房颤患者,纳入术后仍为房颤节律者进行回顾性分析。所有患者在术后予尼非卡兰(0.4 mg/kg)静脉推注(5 min推完)。观察患者的窦性心律转复情况、心律失常及不良反应;观察用药前及用药后5、10、20、120 min的心率,QT和QTc间期。根据尼非卡兰用药结局分为转复组和未转复组,采用logistic回归分析用药后转复的影响因素。结果(1)纳入研究患者共116例(男63例,女53例),年龄(64±18)岁。尼非卡兰静注后转复72例,总体成功率为62.1%。其中持续性房颤84例,转复成功50例(59.2%);阵发性房颤32例,转复成功22例(68.8%)。转复时间为1.5~12.0(6.8±3.4)min。(2)116例患者用药后QT间期及QTc间期均较用药前明显延长(P<0.01),并在10 min左右达到峰值,120 min恢复至用药前水平。(3)116例患者出现心动过缓8例(6.9%)、频发室性早搏及短阵室性心动过速3例(2.6%)。(4)转复组的房颤持续时间和左心房内径均小于未转复组(P<0.05)。两组间在性别、病史、房颤类型和是否有器质性心脏病等差异均无统计学意义(P>0.05)。(5)多因素logistic回归分析显示,房颤持续时间(OR=0.980,95%CI 0.966~0.994,P=0.004)及左心房内径(OR=0.888,95%CI 0.814~0.967,P=0.007)是影响房颤转复的因素。结论尼非卡兰对射频消融术后房颤转复的总体成功率为62.1%,阵发性房颤转复率可达68.8%,且具有转复时间短、不良反应少等特点。左心房内径及房颤持续时间是影响射频消融术后尼非卡兰转复效果的相关因素。
- 李凡夏珍俞建华陈琦胡金柱朱波夏子荣黄强辉李菊香洪葵吴延庆程晓曙
- 关键词：心房颤动导管消融术
- 内质网应激在唯BH3蛋白Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡中的作用
- 夏珍李菊香丁浩孙国芳洪葵吴延庆程晓曙
- 永久性希氏束起搏的临床应用
- 探讨永久希氏束起搏(HBP)的安全性和有效性.2015年11月至2017年2月在本院住院的29例有常规心脏起搏适应证的永久性房颤患者或长期依赖右心室起搏伴收缩性心力衰竭的患者,采用4.1F美敦力3830螺旋导线进行永久H...
- 陈琦胡金柱胡建新李菊香洪葵俞建华鲍慧慧黄强辉夏珍吴延庆程晓曙
- 关键词：心脏手术安全性评价
- 线粒体内膜能量相关转运子与心肌缺氧损伤
- 2012年
- 线粒体内膜能量相关转运子腺嘌呤核苷酸转运体（ANT）是位于线粒体内膜上的一种转运蛋白，它在组织细胞能量代谢过程中起关键作用。同时也是线粒体通透性转换孔（MPTP）的重要组分，参与MPTP的开放，与细胞凋亡密切相关。本文就ANT的结构及其功能、ANT在心肌缺氧损伤过程中与能量代谢及细胞凋亡的关系等方面进行综述。
- 夏珍李菊香
- 关键词：缺氧能量代谢
- 扩张型心肌病患者血同型半胱氨酸水平的变化被引量：8
- 2015年
- 目的 探讨扩张型心肌病患者血同型半胱酸（HCY）水平的变化及临床意义.方法 连续收集116例扩张型心肌病患者,男92例,女24例,年龄18 ～70岁,（47.4＆#177;12.7）岁.所有患者常规行心电图、胸片和超声心动图检查,以及甲状腺功能、生化检测,必要时行冠状动脉造影,排除高血压、冠心病、风湿性心脏病、先天性心脏病、糖尿病、动脉硬化等,明确诊断为扩张型心肌病.所有患者入院第二天抽血检测血同型半胱氨酸和脑钠肽（BNP）水平,并与30例年龄、性别相匹配的阵发性室上性心动过速（非发作期、排除结构性心脏病）患者进行比较.行回顾性分析.结果 扩张型心肌病组血同型半胱氨酸水平显著高于对照组（P＜0.01）,且与心功能级别呈正比,与血浆BNP水平呈直线正相关关系（r=0.667,P＜0.01）,与左室舒张未径和收缩末径显著相关（r=0.498,P＜0.01;r=0.462,P＜0.01）;而与射血分数呈负相关关系（r=-0.55,P＜0.01）.结论 血HCY的水平与心衰严重程度密切相关,与B型脑钠肽呈正相关,从而为慢性心力衰竭程度的评价提供新的指标.
- 李菊香廖春耀江华夏珍俞建华洪葵苏海吴清华程晓曙
- 关键词：心肌病心功能
- 沉默bim的表达对缺氧所致大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨唯BH3域蛋白Bim(Bcl-2 interacting mediator of cell death)在缺氧所致大鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:在体外原代培养出生1～3 d的大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定。设计并化学合成3对靶向bim的siRNA,用脂质体法将siRNA转染心肌细胞,筛选沉默效率最高的siRNA。实验分组:(1)正常对照组;(2)缺氧组;(3)缺氧+脂质体组;(4)缺氧+阴性对照siRNA组;(5)缺氧+bim-siRNA组。倒置显微镜下观察心肌细胞的搏动频率和节律。全自动生化分析术检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,用MTT法测定心肌细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率。Western blotting检测细胞Bim、Bax、Bcl-2和p-p38 MAPK和p38 MAPK蛋白的表达。结果:免疫组化鉴定证实大鼠心肌细胞原代培养成功。bim-siRNA转染均能有效沉默bim基因的表达(P<0.01),其中第2对沉默效率最高,达到86.73%。缺氧使心肌细胞的搏动频率显著减慢,节律不规则,而沉默bim基因的表达能使细胞搏动频率增加。缺氧损伤导致细胞培养液中LDH含量较空白对照组明显增加(P<0.01),心肌细胞存活率明显下降(P<0.05),细胞凋亡率较空白对照组明显增加(P<0.01),转染bim-siRNA后细胞培养液中LDH含量显著减少,细胞存活率升高,细胞凋亡率下降。缺氧损伤导致心肌细胞Bax和p-p38 MAPK表达升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01),bim-siRNA的转染能够抑制缺氧导致的上述改变(P<0.01或P<0.05),并且与心肌细胞凋亡发生率降低一致,p38 MAPK表达无明显变化。结论:沉默bim的表达能有效抑制缺氧导致心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制Bax、p-p38 MAPK的表达和增强Bcl-2蛋白表达有关,这有望为冠心病的治疗提供新方向。
- 夏珍李菊香丁浩孙国芳洪葵吴延庆程晓曙
- 关键词：BIM蛋白小干扰RNA心肌细胞缺氧细胞凋亡
- 内质网应激在Bim介导心肌细胞缺氧损伤中的作用
- 目的探讨内质网应激在Bim介导心肌细胞缺氧损伤中的作用。方法用脂质体转染法将Bim-siRNA转染H9C2心肌细胞,制作缺血缺氧损伤模型(转染48 h后给予缺氧12 h处理)。实验分组:(1)空白对照组;(2)缺氧组;(...
- 夏珍李菊香丁浩孙国芳洪葵吴延庆程晓曙
- 心房颤动患者心房组织成纤维细胞生长因子同源因子表达与心房重构的相关性
- 2024年
- 目的:观察心房颤动(AF)患者心房组织成纤维细胞生长因子同源因子(FHF)的表达及其与心房重构的关系。方法:选取因风湿性心脏病在南昌大学第二附属医院心脏大血管外科手术的患者,手术时切取小块右心耳组织,收集临床资料,根据是否合并AF分为窦性心律组(SR组)和心房颤动组(AF组),实时定量PCR检测各型FHF(FHF1、FHF2、FHF3、FHF4) mRNA表达水平。评估各型FHF mRNA水平与左房内径(LAD)相关性分析,免疫组织化学、Western blot检测两组患者相关FHF表达。结果:共纳入68例病例,其中AF组50例,SR组18例。与SR组相比,AF组B型脑钠肽(BNP)、LAD升高,左室射血分数(LVEF)降低。AF组心房组织FHF1、FHF4的mRNA水平均高于SR组。两组间FHF2、FHF3的mRNA水平无明显差异。FHF1与LAD呈正相关(r=0.477 8,P<0.05);FHF2、FHF3、FHF4与LAD无明显相关性。Western Blot和免疫组织化学结果显示AF组心房组织FHF1蛋白表达水平高于SR组。结论:AF患者心房组织中FHF1、FHF4表达升高,FHF1表达与LAD呈正相关,提示FHF1促进心房重构,是AF发生发展的潜在分子靶点。
- 李青朱波夏珍翟震宇夏子荣唐燕华李菊香
- 关键词：心房颤动心房重构左房内径
- 剪切修复基因XPD抑制Ox-LDL诱导人脐动脉平滑肌细胞的增殖被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨剪切修复基因——着色性干皮病D组基因(XPD)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)促血管平滑肌细胞增殖中的作用及机制。方法:将重组质粒pEGFP-N2/XPD利用脂质体转染人脐动脉平滑肌细胞(HUASMCs),实验分为空白对照组、空载质粒pEGFP-N2组、重组质粒pEGFP-N2/XPD组、Ox-LDL组、Ox-LDL+pEGFP-N2组和Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组。用MTT法和Ed U法测定各组细胞的增殖率;流式细胞术检测各组细胞周期分布;利用Western blot法检测XPD、caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:Western blot实验结果发现,与空白对照组相比,pEGFP-N2/XPD组的XPD表达增加(P<0.05),表明转染成功;MTT和Ed U检测结果显示,pEGFP-N2/XPD组的细胞增殖率较空白对照组降低(P<0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组细胞增殖明显被抑制(P<0.05)。流式细胞术的检测结果显示,与空白对照组比较,pEGFP-N2/XPD组的S期细胞比例明显减少(P<0.05),G0/G1期细胞比例明显增多(P<0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组的S期细胞比例减少(P<0.05),G0/G1期细胞比例明显增多(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组比较,pEGFP-N2/XPD组的cleaved caspase-3和Bax蛋白水平增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与Ox-LDL组比较,Ox-LDL+pEGFP-N2/XPD组的cleaved caspase-3和Bax蛋白水平增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。结论:XPD能抑制HUASMCs的增殖并促其凋亡,还能抑制Ox-LDL的促HUASMCs增殖作用,有可能成为抗动脉粥样硬化治疗的靶点。
- 夏子荣李青夏珍李菊香洪葵吴延庆吴清华程晓曙
- 关键词：氧化低密度脂蛋白人脐动脉平滑肌细胞动脉粥样硬化
