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张兴业

作品数:5 被引量:21H指数:2
供职机构:第四军医大学唐都医院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生机械工程更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇机械工程

主题

  • 3篇脑损伤
  • 3篇创伤
  • 3篇创伤性
  • 2篇颅脑
  • 2篇颅脑损伤
  • 2篇创伤性颅脑损...
  • 1篇凋亡
  • 1篇嗅球
  • 1篇嗅球成鞘细胞
  • 1篇血肿
  • 1篇引流
  • 1篇引流术
  • 1篇硬膜
  • 1篇硬膜下
  • 1篇硬膜下积液
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇生长因子Β
  • 1篇术后
  • 1篇随机对照研究

机构

  • 5篇第四军医大学...

作者

  • 5篇张兴业
  • 3篇李立宏
  • 2篇高国栋
  • 2篇杨彦龙
  • 2篇李玉骞
  • 2篇常涛
  • 2篇罗涛
  • 1篇王强
  • 1篇李敏
  • 1篇祝刚
  • 1篇张斌
  • 1篇高立
  • 1篇柴磊
  • 1篇李志红
  • 1篇郭清保

传媒

  • 1篇中华创伤杂志
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2013
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
重型创伤性脑损伤患者去骨瓣减压术后硬膜下积液的治疗方法被引量:18
2016年
目的探讨重型创伤性脑损伤(sTBI)患者行去骨瓣减压术(DC)后硬膜下积液(SE)的治疗措施及效果。方法回顾性分析2013年1月-2015年1月行DC后发生SE的56例sTBI患者资料。其中男38例,女18例;年龄12~76岁[(36.1±13.5)岁]。致伤原因:交通伤42例,高处坠落伤7例,击伤4例,重物砸伤3例。发生减速性、加速性及挤压伤分别为45例、8例和3例。术前格拉斯哥昏迷评分(GCS)均≤8分。行单侧DC49例,双侧7例。SE位于DC同侧39例,对侧10例,双侧7例。所有患者依据SE量不同,分别给予加压包扎、穿刺引流、颅骨修补及积液腔一腹腔分流手术治疗。观察患者SE量,设定SE量≤15ml为治愈标准。结果12例SE量≤30ml的患者经非手术治疗后,仅2例SE量增加需手术治疗;44例初始SE量〉30ml及2例非手术治疗SE量增加〉30ml的患者给予外科干预,反复利用穿刺引流及加压包扎方法治疗后5例仍复发,行积液腔一腹腔分流后积液控制。所有患者SE控制后均行颅骨修补术。术后复查示残余SE量均≤15m1。结论对于DC后硬膜下积液患者,采取非手术治疗、穿刺引流及加压包扎、积液腔一腹腔分流、颅骨修补术的阶梯式治疗方案可有效控制SE的发生及发展。
李志红李玉骞柴磊杨彦龙高立李敏张兴业常涛郭清保罗涛李立宏
关键词:硬膜下积液脑损伤引流术
手机app辅助导航下血肿长轴穿刺治疗基底节区脑出血的随机对照研究
张兴业
Notch-1转染嗅球成鞘细胞移植对创伤性颅脑损伤大鼠的神经功能的影响
目的研究Notch-1转染嗅球成鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)移植对创伤性颅脑损伤(traumatic brain injuries,TBI)大鼠的神经功能的恢复及其作用机制。...
张兴业李立宏
关键词:NOTCH-1嗅球成鞘细胞创伤性颅脑损伤
文献传递
TGF-β1抑制大鼠创伤性颅脑损伤后海马神经元的凋亡被引量:2
2013年
目的转化生长因子β1(TGF-β1)在星形胶质细胞增生和神经元的存活方面都发挥这重要作用,但是其在创伤性颅脑损伤(TBI)中的作用还未见报道。方法本课题组先前的研究利用大鼠模型发现在大鼠颅脑损伤后,TGF-β1的表达显著上调,表明TGF-β1参与到创伤性颅脑损伤修复的过程中。结果本研究聚焦在TGF-β1对TBI后海马神经元凋亡的影响,神经元的免疫荧光染色和Western blot结果显示:对TBI后的海马神经元给予适当浓度及时程的TGF-β1处理,海马神经元的的凋亡明显降低。结论这些结果的发现,将有助于更好的理解TGF-β1在大鼠创伤性颅脑损伤中的作用,也有望使得TGF-β1成为临床上救治创伤性颅脑损伤的靶点。
李立宏王强李玉骞杨彦龙张兴业张斌常涛高国栋
关键词:转化生长因子Β1创伤性颅脑损伤海马神经元凋亡
阿司匹林可抑制吗啡引起的HT22细胞Wnt通路的激活被引量:1
2016年
目的:研究阿司匹林对吗啡引起的Wnt通路的上调的影响。方法:在大鼠海马神经元元细胞系HT22细胞上建立了慢性吗啡成瘾模型,然后运用免疫荧光技术和Western blot技术检测wnt通路中β-catenin蛋白的表达变化变化,同时应用报告基因技术检测Wnt通路下游转录因子的活性。结果:在慢性吗啡成瘾模型组,β-catenin蛋白的表达显著增加,而在接受了6 h的阿司匹林预处理的慢性吗啡成瘾模型组,β-catenin蛋白的表达受到了显著的抑制。结论:阿司匹林可抑制吗啡引起的Wnt/β-catenin通路水平的过表达。
王建材张兴业祝刚李泉高国栋罗涛
关键词:WNT通路Β-CATENIN成瘾吗啡
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