张小燕
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素联合硼替佐米对H929细胞的抑制作用及其机理
- ＜正＞目的:探讨姜黄素（curcumin）联合硼替佐米（bortezomib）对人多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）细胞系H929细胞增殖和凋亡的影响,并进一步探讨作用的相关机理。方法:采用MTT法检...
- 张小燕白庆咸黄高昇赵辉陈娟娟杨莉洁
- 文献传递
- 造血负调控因子对骨髓基质细胞的调控作用
- 2010年
- 目的:探讨血小板第4因子(platelet factor 4,PF4)对急性辐射损伤人骨髓基质细胞(human bone marrow stromal cells,hBM-SCs)的保护作用及机理,揭示PF4对造血系统辐射保护机制。方法:原代培养的hBMSCs随机分为4组:①PF4+照射组(P+I),②PF4保护组(P),③单纯照射组(I),④正常对照组(N)。照射前给予1μg·mL-1PF4或等量PBS预孵育12h,5.0Gy^(60)Co-γ射线均匀照射,20h后收集各组细胞,MTT法测定细胞活性,观察细胞生长状态,流式细胞术检测细胞周期,RT-PCR测定P21、PCNAmRNA表达。结果:①PF4对人正常骨髓基质细胞生长无明显抑制或促进作用;②与I组相比,PF4明显提高5.0Gy^(60)Co-γ射线照射后骨髓基质细胞的存活率,存活细胞达60%以上(I组<40%);③与N组和I组相比,P组和P+I组S期比例显著增高有统计学意义(P<0.001),但P组与P+I组相比无统计学差异;④RT-PCR结果显示,I组(+0.84±0.03)P21mRNA表达较之N组(0.00±0.00)显著上调(P<0.01);而与I组相比,P组(+0.17±0.09)P21mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论:PF4具有减轻电离辐射对人骨髓基质细胞的损伤作用,其调控机理可能与S期阻滞和下调P21基因表达有关。
- 陈娟娟田琼张小燕卫飞鹏杨岚
- 关键词：电离辐射基质细胞P21PCNA
- 姜黄素联合硼替佐米对骨髓瘤H929细胞增殖抑制与凋亡诱导作用及其机理被引量：2
- 2011年
- 本研究旨在探讨姜黄素(curcumin)联合硼替佐米(bortezomib)对人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞系H929细胞增殖和凋亡的影响,并进一步探讨其作用的相关机理。采用MTT法检测不同浓度的姜黄素和硼替佐米单用或联合应用对H929细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术(FCM)分析单用和联合用药时细胞的凋亡比率;采用RT-PCR法分析凋亡相关基因BCL-2、BAX及细胞周期相关蛋白cyclin D1的表达变化;采用免疫荧光染色法测定不同处理组NF-κB P65蛋白的分布变化。结果表明:姜黄素和硼替佐米单用及联合应用时均可抑制H929细胞的生长,呈剂量依赖性,联合用药在一定浓度范围内有协同效应;联用组细胞凋亡的比例明显高于单用组及对照组;与单用组相比,联用组cyclin D1,BCL-2基因表达下降,BAX升高。核因子NF-κB P65在单用组的胞核内的表达减弱,联合应用组NF-κB P65蛋白分布于胞浆。结论 :姜黄素与硼替佐米均可抑制H929细胞的生长增殖、促进凋亡,联合应用有协同效应。抑制核因子NF-κB的转录及影响其调节凋亡相关基因可能是作用机制之一。
- 张小燕白庆咸黄高昇赵辉陈娟娟杨莉洁
- 关键词：姜黄素硼替佐米多发性骨髓瘤
- 硼替佐米减弱小鼠骨髓瘤细胞所致成骨细胞凋亡的作用被引量：1
- 2010年
- 本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米在骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD)病理状态下对成骨细胞的影响。以小鼠骨髓瘤细胞RPMI8226与小鼠成骨细胞MC-3T3E1共培养和上清干预培养的方式,模拟体内骨髓瘤骨病状态,采用改良四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测硼替佐米对MC-3T3E1细胞的增殖抑制,Annexin V/PI染色流式细胞术检测MC-3T3E1细胞的凋亡,RT-PCR及Western blot法比较加入硼替佐米后MC-3T3E1细胞成骨相关基因及蛋白Runx2/cbfa1、OSX(osterix)、骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)的表达变化。结果表明:较高浓度的硼替佐米对成骨细胞MC-3T3E1的增殖抑制呈剂量依赖性,48小时IC50为38.1 nmol/L。低浓度(5 nmol/L)硼替佐米对单独培养的MC-3T3E1增殖无明显影响(p>0.1),但可使与骨髓瘤细胞RPMI8226共培养及上清干预培养的MC-3T3E1凋亡比例分别降低24.6%和32.5%,并且促使成骨细胞相关基因osx、ocn的mRNA及蛋白表达增加(p<0.05),而Runx2/cbfa1无明显变化(p>0.05)。结论:低剂量硼替佐米可通过活化成骨细胞内部机制减弱骨髓瘤细胞引起的成骨细胞凋亡,增强Runx2/cbfa1通路中成骨细胞相关基因osx、ocn mRNA及蛋白的表达,可能在骨髓瘤骨病中保护成骨细胞,维持成骨细胞生存。
- 赵辉白庆咸黄高昇杨莉洁岳鹏张小燕王璐范林妮朱瑾
- 关键词：骨髓瘤硼替佐米成骨细胞
