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张浙

作品数:10 被引量:15H指数:3
供职机构:第二军医大学长征医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市公共卫生重点学科建设项目更多>>
相关领域:医药卫生机械工程更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇机械工程

主题

  • 6篇心肺
  • 6篇心肺复苏
  • 3篇脑保护
  • 3篇颈部
  • 2篇低氧
  • 2篇低氧诱导
  • 2篇低氧诱导因子
  • 2篇低氧诱导因子...
  • 2篇凋亡
  • 2篇心搏
  • 2篇心搏骤停
  • 2篇心肺复苏后
  • 2篇心肺脑
  • 2篇心肺脑复苏
  • 2篇心肌
  • 2篇骤停
  • 2篇脑保护作用
  • 2篇脑复苏
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤

机构

  • 10篇第二军医大学
  • 5篇苏州大学附属...
  • 2篇南京军区杭州...

作者

  • 10篇张浙
  • 7篇管军
  • 7篇刁孟元
  • 7篇林兆奋
  • 6篇肖盐
  • 2篇杨兴易
  • 1篇单怡
  • 1篇崔云亮
  • 1篇王虑

传媒

  • 3篇中国急救医学
  • 2篇中华急诊医学...
  • 2篇中华危重病急...
  • 1篇中华医学会急...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 1篇2009
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
贝科能对心肺复苏后大鼠心肌低氧诱导因子-1α表达的影响被引量:2
2010年
目的研究贝科能(复合辅酶)对心肺复苏后大鼠心肌细胞低氧诱导因子1α(hypoxia-in-duciblefactor 1α,HIF-1α)蛋白表达影响及其对心脏损伤的保护作用。方法实验在第二军医大学附属长征医院急救科实验室完成。SD大鼠72只,随机(随机数字法)分为3组:空白对照组、常规复苏组(包括0.5,2,4,6h组)和贝科能治疗组(0.5,2,4,6h组)。采用窒息合并冰氯化钾(0.5mol/L)停跳液致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物模型,贝科能治疗组于心跳恢复时给予贝科能(按1支/10kg)生理盐水稀释至0.3rnL后腹腔注入。采用Westernblotting法测定各组大鼠心肌细胞低氧诱导因子1a蛋白的表达;采用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶活力。所得数据以均数±标准差(x±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用q检验。结果与对照组相比,常规复苏组各时间点HIF-1α蛋白的表达均有增强(P〈0.05),2h最高(空白对照组0.15±0.02,常规复苏组组0.57±0.06),MDA含量显著升高(P〈0.05),而SOD及Na+-K+.ATPase活力显著降低(P〈0.05)。与常规复苏组相比,贝科能组各时间点心肌细胞HIF-1α蛋白表达均减少(P〈0.05),其中2h组差异最为显著[贝科能组(0.29-4-0.03),常规复苏组(0.57±0.06)];心肌MDA含量明显降低(P〈0.05),SOD及Na+-K+-ATP酶活力明显升高(P〈0.05)。结论HIF-1α蛋白在心肺复苏后大鼠心肌细胞的表达增强;贝科能在提高Na+-K+-ATP酶活性的同时,下调HIF-1α蛋白在心肌细胞的表达。贝科能可能是通过减轻缺血.再灌注损伤,对CPR后大鼠心肌细胞起到保护作用的。
张浙杨兴易单怡
关键词:心肺复苏贝科能缺血-再灌注损伤低氧诱导因子-1Α
家兔心搏骤停-心肺复苏模型研究进展被引量:4
2016年
心搏骤停-心肺复苏(CA-CPR)动物模型的成功建立无疑为探索心肺复苏(CPR)方法和高级心脏生命支持(ACLS)提供了重要的基础。但由于心搏骤停(CA)病因不同,病理生理改变也不完全相同,因此,针对不同类型的CA,制备相似的动物模型是研究CA病理生理改变的基础。与其他动物相比,家兔兼备大、小动物的优点,故成为CA-CPR模型常用的研究对象。现针对家兔CA-CPR动物模型的制备方法进行综述,分析各模型制备的方法、判定标准、优缺点及注意事项,为CPR研究者提供有益的借鉴。
刁孟元管军林兆奋张浙肖盐
关键词:心搏骤停心肺复苏动物模型
颈部快速诱导脑部低温对 CPR 兔的脑保护作用被引量:1
2015年
目的:比较心肺复苏( CPR)同时即刻降温与常规复苏和复苏后降温治疗对复苏成功率、存活率、神经系统功能等的影响。方法24只健康雄性新西兰家兔采用4 min室颤模型,随机分为三组,每组8只。常温复苏( normothermia theat, NT)组:常规致颤复苏,不行降温干预。复苏中降温( intra-arrest therapeutic hypothermia, IATH)组:于CPR同时启动颈部快速降温,目标脑温为34℃,以后维持目标脑温至自主循环恢复( ROSC )后4 h。复苏后1 h降温( post -arrest therapeutic hypothermia, PATH )组:于CPR后1 h 启动颈部快速降温,目标脑温为34℃,余同IATH组。观察复苏成功率,4 h内脑温、肛温、血流动力学及呼吸功能的变化,24 h神经功能缺损评分( NDS)评分。结果 IATH组有7只、NT组和PATH组分别有4只和5只复苏成功;在诱发室颤4 min后,各组肛温、脑温比较差异无统计学意义;经过4 min CPR,IATH组、NT组、PATH组脑温分别为(37.4±0.7)℃、(38.2±0.3)℃、(38.1±0.5)℃,IATH组与另外两组比较差异有统计学意义(P<0.05);各组肛温比较差异无统计学意义。在CPR 4 min内,IATH 组舒张压从5.2 mm Hg升至32.0 mm Hg,而NT组从5.7 mm Hg增高至22.0 mm Hg,PATH组从5.4 mm Hg增高至21.0 mm Hg(P<0.05);复苏期间各组收缩压比较差异无统计学意义。 IATH组48 h存活率明显高于NT组(P<0.05)。复苏后24 h NDS评分各组均较差,各组比较差异无统计学意义,但颈部降温组的评分还是好于NT组。结论在CPR同时早期选择颈部降温不仅能降低脑温还能提高复苏时舒张压,进而提升复苏时的冠状动脉灌注压,提高CPR成功率和48 h生存率。
肖盐林兆奋管军张浙刁孟元
关键词:心肺脑复苏
自噬在家兔心肺复苏后低温治疗脑保护中的作用机制被引量:2
2014年
目的探讨自噬在低温治疗心肺脑复苏保护机制中对凋亡影响的研究。方法96只雄性新西兰家兔随机分为4组,空白对照(Sham)组、复苏对照(NT)组、低温治疗(PATH)组及自噬抑制剂LY294002(LY294002)组。除Sham组每组再分为3个亚组,即自主循环恢复(ROSC)后4、9、24h组,除Sham组为6只家兔外,另3组各时间点均为10只。模型采用经右心室致颤4min后复苏模型,PATH组在ROSC后立即予低温干预,目标温度34℃,维持4h;LY294002组用兔脑立体定位仪在复苏前20min给予脑室内注射溶解于二甲亚砜的LY294002(1.4mg/kg),并在复苏后予低温治疗。应用Westernblot方法测定脑组织Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3以及LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达。结果①NT组ROSC后9、24.hBel-2、Caspase-9、Caspase-3、LC3-Ⅱ和Beclin-1表达较Sham组明显增加(P〈0.05),且NT组24h较9h明显增加(P〈0.05);②PATH组ROSC后9、24hBcl-2、Caspase-9、Caspase-3较NT组相应时间点减少(P〈0.05),LC3-Ⅱ和Beclin-1较NT组相应时间点增加(P〈0.05);③LY294002组ROSC后9、24h Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3较PATH组相应时间点增加(P〈0.05),LC3-Ⅱ和Beelin-1较PATH组相应时间点减少(P〈0.05)。结论低温治疗通过抑制凋亡减轻心肺复苏后脑水肿,其机制可能是增加自噬调节引起。
肖盐林兆奋管军张浙刁孟元
关键词:心肺脑复苏凋亡自噬
经右心室电刺激致颤建立家兔心脏骤停模型被引量:1
2014年
目的:建立一种简单、有效、稳定的家兔电刺激致颤心脏骤停( CA)后脑复苏模型。方法选用20只新西兰雄性家兔,采用体表胸壁及心内膜下交流电诱发室颤的方法制作CA模型,CA 4 min后开始心肺复苏(CPR)。记录手术操作时间(TOP)、自主循环恢复时间(TROSC)、恢复率,除颤、肾上腺素次数,24 h、72 h存活率以及进行72 h大脑皮质凋亡细胞检测。另取10只兔为对照组,只进行致颤前手术操作。结果①20只家兔全部诱发CA成功,室颤发生率为100%。自主循环恢复率为80%;24 h、72 h存活率为50%、30%;除颤和肾上腺素次数为1.20±0.89、1.60±0.75;TOP和TROSC分别为(79±25)min、(268±33)s。②血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平显著升高,ROSC 72 h略有回降,但仍高于造模前(P<0.05)。③与对照组比较,ROSC后72 h大脑皮质区出现了较多神经细胞的凋亡(P<0.05)。④神经功能评分(NDS)在复苏后3 h时最低,以后渐趋好转。结论该模型操作简单、结果稳定、复苏成功率高,是一个较为理想的心肺脑复苏研究模型。
肖盐林兆奋管军刁孟元张浙
关键词:ENOLIZATIONDEFICITSCORES
颈部快速致冷降低脑温和核心体温的效果及其安全性
刁孟元管军林兆奋张浙崔云亮
文献传递
PI3K/AKt/GSK3β信号通路在复苏中颈部降温的脑保护作用被引量:3
2017年
目的研究PI3K/Akt/GSK3β信号通路在颈部降温的调节作用,初步探讨颈部降温的脑保护作用是否与PI3K/Akt及GSK3β的磷酸化有关。方法实验在第二军医大学附属长征医院急救科实验室完成。健康雄性新西兰家兔30只随机(随机数字法)分为5组,采用4 min室颤模型。(1)假手术组:常规手术操作置管,不诱导CA,于术后24 h处死取标本。(2)常温复苏组(normothermia theat,NT组):常规致颤复苏并于24 h时间点处死动物取标本。(3)复苏即刻降温组(intra-arrest therapeutic hypothermia,IATH组):于心肺复苏同时启动颈部快速降温,目标脑温为34 ℃,以后维持目标脑温至ROSC后4 h。于24 h时间点处死动物取标本。(4)复苏中降温+特异性抑制剂LY294002(LY294002组):复苏前20 min脑室注射LY294002,其余同组3。(5)复苏后1 h降温组(post-arrest therapeutic hypothermia,PATH组),于心肺复苏后1 h启动颈部快速降温,目标脑温为34 ℃,其余同组3。LY294002溶于DMSO稀释成10 μmol/L,在动物脑立体定位仪下在ROSC前20 min前给予脑室内注射,其余各组给予溶剂DMSO。动物24 h过量麻醉处死,采集标本。应用Western blot检测Akt、p-Akt、GSK-3β、P-GSK-3β (ser9)的蛋白表达,运用TUNEL等方法观察各组组织凋亡变化。所得数据以均数±标准差(±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析。结果与Sham组比较,常温心肺复苏组兔脑细胞胞质中的Akt (Thr-308)磷酸化水平(P-AKT)和P-GSK3β在心肺复苏后24 h明显减低(P〈0.05);复苏即刻颈部降温组P-AKT和P-GSK3β水平在心肺复苏后24 h均较常温复苏组明显增强(P〈0.05);复苏后1 h降温组的蛋白表达水平在复苏后24 h也较常温复苏组有增强(P〈0.05),但弱于复苏即刻颈部降温组;脑室内注射LY294002去除了亚低温的这一作用,表明了LY294002抑制Akt的磷酸化。复苏�
张浙肖盐刁孟元管军杨兴易王虑林兆奋
关键词:心搏骤停心肺复苏
贝科能对心肺复苏大鼠心肌HIF-1α表达影响的实验研究
目的:研究贝科能/(复合辅酶/)对心肺复苏后大鼠心肌细胞低氧诱导因子-1α蛋白表达的影响及其对心脏损伤的保护作用。 方法:本实验采用琥珀酰胆碱致窒息合并0.5mol//L冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5分钟后开...
张浙
关键词:心肺复苏贝科能缺血再灌注损伤低氧诱导因子-1Α
文献传递
经心内膜致颤建立兔心室纤颤心肺复苏模型的方法及质控要点被引量:3
2014年
通过交流电经心内膜诱导心室纤颤(室颤)建立心肺复苏(CPR)动物模型用于心脏停搏时间测量精确,对全身干扰小,更符合临床实际,因此是目前最常采用的动物实验致颤方式。在动物选择方面,美国Weil危重病医学研究所创立并发展了大鼠的经心内膜交流电诱导室颤模型,但他们通常选用体质量在450~550 g的大鼠,而且常另备大鼠作为供血者,以避免抽血后造成低血容量或稀释性贫血。在我国,对多数研究者而言,难以经济地得到这样体质量的大鼠,另取大鼠作为供血者也费力费钱。
刁孟元管军林兆奋张浙肖盐
关键词:心室纤颤心内膜质控心脏停搏
颈部降温通过PI3K/Akt/GSK--3β信号通路减轻心肺复苏后兔脑损伤及抑制凋亡的机制研究
心搏骤停/(cardiac arrest,CA/)引起的全脑缺血及再灌注损伤是导致心跳骤停复苏后患者存活率较低的重要原因。脑组织因其对缺氧缺血耐受性低,并且对缺血再灌注的特有反应,心肺复苏(Cardiopulmonary...
张浙
关键词:心肺复苏MPTP
文献传递
共1页<1>
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