徐进
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MCT2在福尔马林致痛模型大鼠大脑皮质中的表达变化被引量：1
- 2014年
- 目的观察疼痛应激时,大脑第一躯体感觉皮质后肢区(primary somatosensory cortex hindlimb region,S1HL)神经元单羧酸转运蛋2(monocarboxylate transporters 2,MCT2)的表达变化,以探讨MCT2参与疼痛调制的机制。方法应用免疫组织化学(IHC)、Western blot和计算机图像分析法检测福尔马林致痛大鼠模型大脑S1HL内MCT2的表达变化。结果与正常组相比,模型鼠S1HL内MCT2阳性神经元的数量及IOD在1 h时增加,3 d时达高峰,到7 d时有所下降,但仍然高于正常水平(P<0.05)。Western blot结果显示,MCT2蛋白表达变化与MCT2阳性神经元的数量和IOD变化趋势一致。结论在疼痛应激状态下,大脑S1HL神经元MCT2的表达增强,提示MCT2参与了疼痛的产生、传递和调制过程。
- 宋开琴康承巧孙善全黄娟徐进李文娟蒋锦
- 脑外伤后ERK信号通路调节AQP4及其锚定蛋白DG的表达被引量：1
- 2019年
- 脑外伤是青年人最主要的致死与致残疾病。脑水肿是脑外伤的严重并发症,其形成与脑内最主要的水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)关系密切。AQP4对水的转运与其在星形胶质细胞胞膜上的极性分布有关。肌营养不良-肌萎缩蛋白复合物(dystrophin-dystroglycan complex,DDC)可能与AQP4的锚定及极性分布有关。肌萎缩蛋白(dystroglycan,DG)是该复合物的核心成员,但其对AQP4锚定及极性表达的作用目前并不清楚。脑外伤后,AQP4的表达改变是否与DG有关,其二者表达变化的调控机制均不清楚。为了揭示以上科学问题,为临床治疗脑外伤后脑水肿提供理论依据,分别进行在体、离体及离体干扰实验。研究发现脑外伤后,AQP4、α-DG、β-DG的表达,于6h增至峰值,后逐渐减弱,于24 h降至最低,48 h再次表达上调。在此过程中,其表达变化规律虽基本一致,但确实存在不一致的现象。排除其他因素干扰,在星形胶质细胞划伤后,DG与AQP4及p-ERK的表达改变完全一致;抑制及激活ERK信号通路后,分别导致DG与AQP4的表达下调及上调。以上结果证实,脑外伤后,DG参与AQP4在星形胶质细胞的锚定,但并非AQP4极性表达的专属锚定蛋白质;机械损伤后,早期ERK信号通路激活,并上调DG及AQP4的表达。
- 万珊珊马佩莹徐进杨美邱国平卓飞许士叶张杲黎霍介超巨宇灿刘辉
- 关键词：水通道蛋白4脑外伤细胞外调节蛋白激酶
- Aβ_(25-35)诱导PC12细胞内Ca^(2+)浓度升高和自噬发生被引量：6
- 2014年
- 目的研究Aβ25-35对PC12细胞内Ca2+浓度和自噬发生的影响。方法培养PC12细胞,分别用0、5、10μmol/L Aβ25-35处理24 h,用MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪检测细胞内Ca2+浓度,单丹磺酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)染色观察自噬泡,共聚焦显微镜检测LC3-Ⅱ表达,透射电镜观察细胞超微结构。结果 5、10μmol/L Aβ25-35处理24 h后,PC12细胞存活率分别为(64.6±2.3)%和(41.3±4.1)%,与对照组相比显著下降(P<0.05),细胞内游离Ca2+浓度升高(P<0.05)。与此同时,随着Aβ25-35浓度升高,显微镜下可见细胞皱缩、变圆,与对照组相比,细胞内MDC阳性颗粒增多,LC3-Ⅱ荧光强度增强(P<0.05),与Aβ25-35呈浓度依赖关系。电镜下可见单(双)层膜样自噬体。结论Aβ25-35诱导PC12细胞发生自噬呈浓度依赖关系,其发生可能与细胞内游离Ca2+浓度升高有关。
- 陆蔚天孙善全黄娟陈臻甘胜伟徐进
- 关键词：AΒ25-35自噬钙离子
- 正常与痴呆小鼠视网膜内β-淀粉样蛋白及相关分泌酶的表达变化
- 吴金凤杨升东王耀丽郭腾云徐进徐跃心周泽芬贺桂琼
- 大鼠脑出血后V_(1α)R和AQP4表达升高与脑水肿的形成相关被引量：6
- 2012年
- 目的研究精氨酸加压素1α受体(V1αR)和水通道蛋白4(AQP4)在SD大鼠脑出血(ICH)脑组织中的表达变化及两者在脑水肿形成中的作用。方法将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,分别于术后6、12、24和48 h运用干湿重法、免疫荧光和Western blot检测脑含水量(BWC)、V1αR和AQP4蛋白的表达。结果脑出血后6 h,V1αR和AQP4的表达开始增加,至48 h达到高峰,分别为21.88±0.44和23.16±0.67,显著高于假手术组(14.32±0.55和13.90±0.40),与脑含水量呈正相关(P<0.05)。结论 V1αR介导的AQP4表达升高是脑出血后脑水肿形成的主要原因。
- 张波孙善全甘胜伟钟小燕伍修宇徐进黄娟
- 关键词：精氨酸加压素水通道蛋白4脑水肿
- 胆红素脑病SD乳鼠模型中脑水通道蛋白-4表达发生变化被引量：4
- 2019年
- 神经细胞水肿是胆红素脑病(bilirubin encephalopathy,BE)发生发展过程中的重要病理变化。水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)的表达及分布异常与多种疾病所致细胞毒性脑水肿的发生发展具有密切联系。但胆红素脑病中AQP4的表达变化规律及其在病理进展中的作用尚不清楚。采用7日龄SD大鼠小脑延髓池注射胆红素溶液的方法,建立新生大鼠胆红素脑病模型。胆红素脑病模型根据胆红素作用时间的不同,分为12 h、24 h、48 h、72 h和7 d组。采用HE及尼氏染色,检测各新生大鼠脑组织的病理改变;应用透射电镜(TEM),检测胆红素作用24 h后,鼠脑组织超微结构的变化;应用免疫荧光及Western印迹,检测AQP4在脑组织中的表达变化。通过上述实验,以探讨AQP4的表达变化与胆红素所致脑损伤的关系。HE及尼氏染色结果显示,随着胆红素沉积时间的延长,神经细胞逐渐肿胀,细胞间隙增大,尼氏小体数量逐渐减少;电镜结果显示,胆红素脑病24 h后神经细胞线粒体出现肿胀;免疫荧光染色显示,24 h组AQP4的表达范围明显增加,其后表达范围逐渐减少,表达强度也随之减弱;Western印迹结果显示,AQP4表达在不同时间点呈现先增高后降低的趋势,在24 h达到峰值(24 h组138±011vs对照组087±021,P<005),在之后的各时间点上,AQP4的表达呈现下降趋势,而72 h组与7 d组AQP4表达均低于48 h组(P<005),基本恢复到对照组的表达水平(P>005)。上述结果提示,胆红素脑病中胆红素的毒性作用将引起AQP4表达量的改变,AQP4的表达变化与胆红素脑病中细胞毒性脑水肿的发生相关,并且可能在胆红素脑病脑损伤的进展中发挥作用。
- 文凤樊萍隆令胡嘉恒李培正黄娟徐进邱国平甘胜伟孙善全
- 关键词：胆红素脑病胆红素小脑延髓池水通道蛋白-4
