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戴斌: 作品数：12 被引量：22H指数：3; 供职机构：天津医科大学总医院更多>>; 发文基金：天津市卫生局科技基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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Janus蛋白酪氨酸激酶-信号转导子和转录激活子信号通路对神经干细胞发育的调控被引量：1: 2013年; 神经干细胞（NSCs）是神经系统内处于较早发育阶段的细胞体，可发育成为各种成熟的神经细胞。因此，可以利用NSCs来替代受损的神经细胞，恢复中枢神经系统的功能[1]。Janus蛋白酪氨酸激酶（JAK）-信号转导子和转录激活子（STAT）信号通路是近年来新发现的一条细胞内信号转导途径，许多细胞因子和生长因子都利用该途径传递生物学信号，发挥生物学作用[2]。; 崔猛冯世庆辛景义戴斌; 关键词：神经干细胞发育蛋白酪氨酸激酶转录激活子信号转导子中枢神经系统生物学作用

非典型21-羟化酶缺乏症临床诊治进展: 2014年; 21-羟化酶缺乏（21-hydroxylase defect,21-OHD）是由于CYP21等位基因发生突变导致21-羟化酶缺乏所致最常见的先天性肾上腺皮质增生（congenital adrenal hyperplasia,CAH）的一种类型,是人类常见的常染色体隐性遗传性疾病,不同人种发病率不同,大致在1/15 000-1/9 000。既可以表现为经典的21-OHD（生前即有过多的雄激素,因此出生时即有雄激素过多的表现）,也可表现为非典型21-羟化酶缺乏症（nonclassic21-hydroxylase defect,NC21~OHD）,1957年由Jayle等首先描述,出生时无雄激素过多的临床表现,多于儿童期、; 苏文凌戴斌朱铁虹; 关键词：21-羟化酶先天性肾上腺皮质增生 17-羟孕酮

自身免疫性垂体炎随访一例被引量：1: 2010年; 患者女，57岁。因头痛、纳差、乏力1个月，多饮多尿伴发热2周于2008年1月2日第1次入院。患者人院前出现头痛、纳差、恶心、多饮多尿伴发热，每日饮水量与尿量均超过6I．体温38～39℃，无咳嗽、咯痰、腹痛、腹泻、尿急、尿痛，无视力、视野改变。既往甲状腺功能亢进症（甲亢）病史6年，间断服甲巯咪唑5mg／d治疗。绝经5年。体格检查：; 王坤玲卢飚邱明才戴斌; 关键词：自身免疫性垂体炎甲状腺功能亢进症随访多饮多尿甲巯咪唑饮水量

2型糖尿病有或无胫前皮肤黑斑胰岛素曲线下面积的比较: 2015年; 目的比较2型糖尿病（T2DM）合并胫前皮肤黑斑与胫前皮肤无黑斑患者胰岛素曲线下面积（AUC）的不同,为临床个体化诊断和治疗糖尿病胫前黑斑提供科学的理论依据。方法收集2004年6月至2006年1月在天津医科大学总医院住院的242例T2DM患者为研究对象,根据有无黑斑分为胫前皮肤有黑斑组和无黑斑组。其中有黑斑组106例,男性58例,女性48例,年龄29~76岁,平均（47.3±16.0）岁,病程为1个月~20年。无黑斑组136例,男性75例,女性61例,年龄31~78岁,平均（48.5±15.0）岁,病程为1个月~21年。行口服葡萄糖耐量及胰岛素刺激试验,并进行血糖AUC和胰岛素AUC比较。结果有黑斑组血糖AUC为（28.12±4.21）mmol·h/L,高于胫前无黑班组[（26.72±5.15）mmol·h/L],差异有统计学意义（P〈0.05）。有黑斑组胰岛素AUC为（41.71±8.01）μIU·h/ml,低于无黑斑组[（45.01±8.91）μIU·h/ml],差异有统计学意义（P〈0.05）。结论应对胫前皮肤有黑斑的T2DM患者及时给予胰岛素治疗,延缓其并发症的发生与发展。; 苏文凌邱明才戴斌汤绍芳

维生素D受体ApaⅠ和TaqⅠ基因多态性与T2DM合并胫前皮肤黑斑的相关性被引量：2: 2015年; 目的探讨维生素D受体（VDR） Apa Ⅰ和Taq Ⅰ基因多态性与2型糖尿病（T2DM）合并胫前皮肤黑斑的关系.方法 2004年6月至2006年1月于天津医科大学总医院住院的233例T2DM患者,根据胫前皮肤有无黑斑将其分为有斑组（106例）和无斑组（127例）.用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析VDR Apa Ⅰ和Taq Ⅰ基因型.本研究通过天津医科大学总医院伦理委员会批准（200402）.结果 T2DM有斑组和无斑组VDR Apa Ⅰ基因型和等位基因频率差异均无统计学意义（均P ＞0.05）;T2DM有斑组VDR Taq Ⅰ基因型TT的频率[95％（101/106）]高于无斑组的87％（110/127）,基因型Tt＋ tt的频率[5％（5/106）]低于无斑组的13％（17/127）,均P＜0.05;T2DM有斑组VDR Taq Ⅰ等位基因T的频率[98％（207/212）]高于无斑组的93％（237/254）,等位基因t的频率[2％（5/212）]低于无斑组的7％（17/254）,均P＜0.05.结论 VDR Taq Ⅰ基因多态性可能为天津地区汉族T2DM合并胫前皮肤黑斑的危险性遗传标志物,而VDR Apa Ⅰ基因多态性可能与T2DM合并胫前皮肤黑斑无关.; 苏文凌邱明才戴斌张鹏汤绍芳; 关键词：骨化三醇

高糖状态下心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达变化的观察被引量：3: 2013年; 目的探讨高糖对大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取心肌成纤维细胞,采用正常糖(5.5mmol/L,对照组)和高糖(25mmol/L,高糖组)干预。用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白水平的变化。结果与对照组比较,高糖刺激12h可使心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达增加,Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA表达在12h升高,在24h达高峰,Ⅰ型前胶原mRNA升高幅度高于Ⅲ型前胶原mRNA;高糖刺激48h可使Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达增加,Ⅰ型胶原蛋白升高幅度高于Ⅲ型胶原。结论高糖可促进大鼠心肌成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原。; 戴斌崔猛张宏; 关键词：葡萄糖心肌成纤维细胞

STAT信号通路介导高糖诱导的鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原沉积被引量：5: 2015年; 目的研究信号转导和转录激活子（STAT）信号通路在高糖诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原沉积中的表达及其作用.方法出生1～3d的SD幼鼠,从其心尖组织中获取第2～4代心肌成纤维细胞.将心肌成纤维细胞分为7组,即高渗组、正常糖组、正常糖＋氟达拉滨（FLU）组、正常糖＋ S3I-201组、高糖组、高糖＋FLU组和高糖＋S3I-201组.正常糖＋FLU组和高糖＋FLU组中加入STAT1抑制剂FLU干预,正常糖＋S3I-201组和高糖＋S3I-201组中加入STAT3抑制剂S3I-201干预,高渗组细胞放置于含5.5 mmol/L葡萄糖和19.5 mmol/L甘露糖的DMEM培养基中培养.MTT比色法检测心肌成纤维细胞的增殖情况.定量聚合酶链反应法检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平.ELISA法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达水平.蛋白印迹法检测磷酸化STAT1（p-STAT1）和磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达水平.结果（1）各组心肌成纤维细胞增殖情况的检测结果：培养24和48 h,高糖组心肌成纤维细胞增殖水平均明显高于正常糖组和高渗组（P均＜0.05）.而高糖＋FLU组和高糖＋ S3I-201组心肌成纤维细胞的增殖水平则均明显低于高糖组（P均＜0.05）.（2）各组心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和蛋白表达水平的检测结果：培养12和24h,高糖组Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平均明显高于正常糖组和高渗组（P均＜0.05）.而高糖＋FLU组和高糖＋S3I-201组Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平则均明显低于高糖组（P均＜0.05）,且以高糖＋S3I-201组为甚.培养24和72 h,高糖组Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白表达水平均明显高于正常糖组和高渗组（P均＜0.05）,而高糖＋FLU组和高糖＋S3I-201组Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白表达水平则均明显低于高糖组（P均＜0.05）.（3）高糖组心肌成纤维细胞中p-STAT1和p-STAT3蛋白表达水平的检测结果：高糖组刺激后0和30 min心肌成纤维细胞中p-STAT1表达水平没有明显; 戴斌朱梅苏文凌邱明才张宏; 关键词：心肌成纤维细胞细胞增殖胶原

天津地区汉族人2型糖尿病与维生素D受体ApaI和TaqI基因多态性的关系被引量：1: 2015年; 目的探讨2型糖尿病（T2DM）与维生素D受体（VDR）基因多态性的关系,为临床研究和治疗T2DM提供依据。方法收集2004年6月至2006年1月在天津医科大学总医院住院的天津及其周边地区的233例T2DM为研究对象,均为汉族,无血缘关系,其中男性129例,女性104例,年龄29~76岁,平均（48.0±13.9）岁,病程为1个月~23年,中位病程5.4年,并随机选择同期本院体检的天津地区汉族无血缘关系的236例健康人为对照组,其中男性131例,女性105例,年龄31~75岁,平均（47.8±13.2）岁。采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析两组VDR Apa I和VDR Taq I基因型和等位基因频率。结果 T2DM患者VDR Taq I基因型和等位基因频率分布与正常组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）;T2DM患者VDR Apa I基因型aa和等位基因a的频率分别为49%、69%,高于正常对照组（分别为35%、54%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 VDR Apa I基因型aa和等位基因a可能为天津地区汉族T2DM的易感基因型和易感基因。; 苏文凌邱明才张鹏戴斌; 关键词：维生素D受体基因多态性

维生素D对糖尿病大鼠骨代谢的保护作用被引量：5: 2006年; 目的:应用骨组织形态计量学方法观察1,25(OH)2D3对小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素所致糖尿病大鼠骨代谢的影响。方法:实验于2004-10/2005-10在天津医科大学完成。30只雄性SD大鼠全随机设计分成3组,即正常对照组,链脲佐菌素组,1,25(OH)2D3干预组,每组10只。正常对照组及链脲佐菌素组:花生油0.05mL/d灌胃。1,25(OH)2D3组:1,25(OH)2D31μg/(kg·d),溶于0.05mL花生油灌胃。后两组于实验第5周开始小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素,直至链脲佐菌素组全部成模。成模2周后处死。各组大鼠在处死前第14天和第4天,给大鼠口服四环素以标记骨组织和进行动力学研究。制备大鼠胫骨不脱钙骨切片,应用骨组织形态计量学方法,观察各组胫骨骨计量学参数的变化。结果:实验动物全部进入结果分析。①1,25(OH)2D3处理组糖尿病的发病数明显低于链脲佐菌素组(8,10只,P<0.01)。②链脲佐菌素组的单位面积骨量、平均骨小梁宽度、平均骨小梁接点数、骨形成表面、骨形成速率、四环素单标记面、四环素双标记面、骨矿化表面与正常对照组相比显著降低(P<0.01),骨小梁间距、矿化延迟时间显著增加(P<0.01)。③与链脲佐菌素组相比,1,25(OH)2D3处理组的单位面积骨量、平均骨小梁宽度、平均骨小梁接点数、骨形成表面、骨形成速率、四环素单标记面、四环素双标记面、骨矿化表面均增加,平均骨小梁间距、矿化延迟时间降低,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:1,25(OH)2D3减少小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素SD大鼠糖尿病的发病率,能增加骨量、促使骨矿化、改善骨结构,促进骨形成。; 戴斌苏文凌; 关键词：链脲菌素

维生素D3对STZ所致糖尿病大鼠的影响: 目的探讨VD和1,25-二羟VD3对SD大鼠注射STZ所致糖尿病的影响及机制.方法 SD大鼠造模前4周接受VD15万U/kg/月IM或1,25-二羟VD31 μμg/kg/d灌胃,观察VD和1,25-二羟VD3对注射S...; 苏文凌邱明才张鹏张欣高桦戴斌

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