李晋
- 作品数：6 被引量：28H指数：4
- 供职机构：新疆医科大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛛网膜开窗在传统颅骨钻孔血肿冲洗引流术中的应用
- 2010年
- 齐欣张岩睿王增亮李晋常剑刘鹏
- 关键词：蛛网膜纤维蛋白降解产物慢性硬膜下血肿钻孔冲洗引流术颅骨
- 间歇充气加压治疗预防高血压脑出血术后深静脉血栓的临床对照研究被引量：5
- 2010年
- 目的评估高血压脑出血术后病人应用间歇充气加压治疗预防深静脉血栓的临床疗效。方法将符合入选条件的65例高血压脑出血术后患者分为预防组和对照组。预防组33例,术后第1～14天皮下连续注射低分子肝素钙0.2ml/d,同时进行间歇充气加压治疗。对照组32例,仅行抗凝治疗。2组患者于术后1、4和14d分别行双下肢深静脉彩色超声多普勒检查,观察下肢深静脉血栓发生情况。结果预防组33例中仅1例(3.0%)发生下肢深静脉血栓形成。对照组32例中有8例发生下肢深静脉血栓(25.0%),其中6例(18.8%)发生在瘫痪侧,7例(21.9%)发生在腘静脉以下,2组下肢深静脉血栓形成发生率差异有统计学意义(P<0.05)。2组均无肺栓塞发生。结论高血压脑出血术后患者应用间歇充气加压治疗预防深静脉血栓形成是安全有效的,应大力推广。
- 齐欣常剑王增亮李晋黄荣张岩睿刘鹏
- 关键词：间歇充气加压高血压脑出血深静脉血栓
- miR-23a-5p对脑缺血再灌注氧化损伤的抑制作用研究被引量：8
- 2020年
- 目的:探讨miR-23a-5p对大鼠脑缺血再灌注氧化应激反应的抑制作用。方法:应用qPCR技术检测大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)SD大鼠模型中miR-23a-5p的表达水平。使用miR-23a-5p过表达慢病毒注射MCAO大鼠,设置假手术组、对照病毒组和miR-23a-5p病毒组。Berdron评分与2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色检测大鼠的神经损伤和脑梗死体积。化学比色法测定总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)含量,ELISA检测3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)与一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。采用H2O2处理大鼠中枢神经细胞B35细胞,构建氧化损伤模型。使用miR-23a模拟物转染细胞,设置对照组、miR-23a组、H2O2组和H2O2+miR-23a组。化学比色法检测总SOD与MnSOD含量,ELISA检测3-NT与NO含量。结果:MCAO大鼠缺血再灌注后,miR-23a-5p的表达迅速降低,随后逐渐升高。miR-23a-5p过表达后可降低Berdron评分与脑梗死体积,降低大鼠血清中3-NT与NO含量,提高总SOD和MnSOD含量。B35细胞中miR-23a-5p过表达降低3-NT与NO胞内水平,上调总SOD和MnSOD水平。结论:miR-23a-5p可以抑制脑缺血再灌注氧化损伤。
- 黄荣马娟马娟牛博李晋常剑张岩睿刘鹏
- 关键词：微小RNA脑缺血再灌注
- 不同微创术式联合治疗丘脑出血破入脑室被引量：7
- 2010年
- 目的探讨联合应用不同微创术式治疗丘脑出血破入脑室患者的价值。方法回顾性分析69例应用不同微创术式联合治疗的丘脑出血破入脑室病人的临床资料。根据病人病情分级、出血部位深浅(内侧或外侧型)、出血量等,采用微创穿刺碎吸引流术、小骨窗手术及侧脑室穿刺引流术联合治疗。结果术后3个月疗效总体优良率76.8%,总死亡率10.7%。结论联合应用不同微创术式治疗丘脑出血破入脑室,对于提高治疗效果,降低病死率具有重要意义。
- 齐欣张岩睿王增亮李晋常剑刘鹏
- 关键词：微创手术丘脑出血脑室
- 复方麝香注射液对重型脑伤昏迷患者促醒的作用分析被引量：6
- 2014年
- 目的:观察复方麝香注射液对重型颅脑损伤昏迷患者促醒作用的治疗效果。方法:选择我院收治的60例重型颅脑损伤昏迷患者作为研究对象,随机分为治疗组与对照组,对照组进行一般常规治疗,治疗组在对照组基础上加用复方麝香注射液进行促醒治疗,对比两组的治疗效果。结果:治疗组患者治疗后第21天及第28天的清醒率均高于对照组患者,第3天、第7天及第14天的GCS评分均高于对照组、颅内压均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:传统治疗的基础上,结合复方麝香注射液治疗,能提高患者的清醒率及GCS评分,降低患者的颅内压,从而减少致残率,改善重型颅脑损伤昏迷患者的生存质量。
- 张岩睿孙莉常剑李晋黄荣齐欣
- 关键词：复方麝香注射液重型促醒作用
- miR-34b-3p调控Keap1表达减轻脑缺血再灌注氧化应激损伤被引量：2
- 2021年
- 目的探讨微小RNA-34b-3p(miR-34b-3p)和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap1)对脑缺血再灌注氧化应激损伤的作用及调控机制。方法制备脑缺血再灌注(I/R)动物模型,实时定量PCR(qPCR)检测miR-34b-3p的表达。I/R动物模型大脑中注射miR-34b-3p慢病毒,检测miR-34b-3p对氧化应激的影响。免疫印迹(WB)和萤光素酶报告基因检测miR-34b-3p对Keap1表达的调控。B35细胞中过表达或干扰Keap1,检测Keap1对氧化应激损伤的影响。B35细胞中共表达Keap1和miR-34b-3p,检测miR-34b-3p对Keap1导致的氧化应激的影响。结果miR-34b-3p在I/R动物模型大脑中表达降低,I/R动物模型大脑中过表达miR-34b-3p,使3-硝基酪氨酸(3-NT)、一氧化氮(NO)含量降低,总超氧化物歧化酶(SOD)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)含量升高,表明miR-34b-3p减弱氧化应激。动物模型和细胞中过表达miR-34b-3p减少Keap1蛋白表达,增加核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达。萤光素酶报告基因结果显示miR-34b-3p可靶向Keap13'非翻译区(3'-UTR)。细胞中过表达Keap1增强氧化应激,而干扰Keap1则结果相反。共表达实验表明,miR-34b-3p减弱了Keap1导致的氧化应激。结论miR-34b-3p通过调控Keap1表达减轻脑缺血再灌注氧化应激损伤。
- 刘晓蓓马娟牛博李晋常剑刘鹏陈婷刘硕黄荣
- 关键词：脑缺血再灌注KEAP1氧化应激
