李沁
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NM-3诱导裸鼠体内人胃癌细胞的凋亡机理被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨新的血管生长抑制剂NM- 3对体内人胃癌细胞凋亡的作用。方法:建立人胃腺癌裸鼠皮下异体移植模型。移植后第1周开始腹腔注射NM- 3,1周3次,剂量为10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg,分别联合卡铂5mg/kg,1周2次;并与生理盐水对照组,NM -3或卡铂单独治疗比较(应用NM 3 5 周,卡铂3 周)。移植后第7 周处死裸鼠,测量肿瘤大小,计算抑瘤率,FCM法分析肿瘤细胞凋亡指数(AI)。结果:单用NM- 3剂量分别为10mg/kg、20mg/kg及40mg/kg时,肿瘤的平均重量分别为1220±116.85mg、1041±143.51mg和767.5±140.11 mg,显著低于生理盐水对照组的肿瘤平均重量1754±144.18mg(P<0.05)。单用卡铂组的抑瘤率为5.6%,对人胃癌没有明显抑制作用。当单用NM 3 剂量10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg时,抑瘤率分别为30.4%、40.6%、56.2%,相对于对照组有明显的抑瘤作用(P<0.05),而且显著高于卡铂组抑瘤率5.6%。NM 3 3个剂量组联合卡铂治疗的AI分别是:5.66%±0.65%、8.98%±1.43%、21.66%±2.96%;生理盐水对照组为1.37±0.19%,卡铂组为1.85±0.22%。结论:NM 3能诱导体内人胃癌细胞的凋亡,抑制胃癌的生长。
- 朱金水沈波陈金联朱祖明李沁王龙陈国强
- 关键词：NM-3裸鼠人胃癌细胞凋亡血管生长抑制剂细胞凋亡指数人胃腺癌
- 细胞因子水平与肝纤维化患者治疗和预后的相关研究被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨肝纤维化患者血清细胞因子白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 (IL 8)、白细胞介素 10 (IL 10 )水平与疾病预后之间的关系。方法 采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法测定肝纤维化患者治疗前后的细胞因子水平。结果 6 0例肝功能减退的肝纤维化患者外周血清IL 6、IL 8水平较正常对照组显著升高 ,IL 10水平则较正常对照组显著降低。采用口服氧化苦参碱治疗 3个月后肝功能减退组IL 6、IL 8水平较治疗前降低 ,IL 10水平升高 ,但差异无显著性 ;3个月后肝功能恢复组的IL 6、IL 8水平较治疗前显著降低 ,IL 10水平则显著升高。结论 细胞因子水平与肝纤维化患者预后有关 ,其血清水平可作为判断肝纤维化患者预后的指标之一 。
- 朱金水余小虎俞华芳沈波朱励李沁孙群
- 关键词：细胞因子肝纤维化预后酶联免疫吸附试验白细胞介素氧化苦参碱
- 盐酸伊利替康及氧化苦参碱对多耐药人胃癌细胞MKN-45的作用被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨盐酸伊利替康(CPT-11)及氧化苦参碱对裸鼠体内多药耐药人胃癌细胞MKN-45的抑制作用及其抗肿瘤作用的分子机制。方法:建立了多药耐药人胃癌MKN-45细胞的皮下移植瘤模型,随机分成0.9%氯化钠对照组、CPT-11治疗组、氧化苦参碱治疗组和CPT-11联合氧化苦参碱治疗组。每组裸鼠在胃癌组织移植7周后处死,并测算其肿瘤抑制率。采用末端脱氧核酸转移酶原位标记(TUNEL)和流式细胞仪法分析其凋亡指数。结果:CPT-11治疗组(10 mg.L^(-1)、20 mg.L^(-1))对多药耐药MKN-45细胞皮下移植瘤的抑制率显著增加,其凋亡率分别是(11.2±0.18)%和(12.2±1.65)%,两者比较无显著差异(P>0.05);氧化苦参碱联合CPT-11治疗组凋亡指数(AI)为(62.4±6.14)%,显著高于CPT-11治疗组和0.9%氯化钠时照组(1.27±0.11)%,(P<0.01)。结论:CPT-11可以增强氧化苦参碱对多药耐药细胞MKN-45的抑制作用,诱导裸鼠体内人胃癌细胞的凋亡;并能增强裸鼠体内胃癌对化疗的疗效和敏感性。
- 朱金水张卫平宋明全李沁达炜孙群陈国强
- 关键词：CPT-11胃癌
- NM-3对体外胃癌细胞株SGC-7901的作用和机制探讨被引量：4
- 2006年
- 目的:研究新小分子血管生成抑制剂NM-3对体外培养的胃癌SGC7901细胞的作用,并探讨NM-3对胃癌抑制作用的机理。方法:将体外培养的人胃癌细胞株SGC7901用NM-3、卡铂及生理盐水处理,观察细胞的生长规律。并在不同时间段以流式细胞仪检测细胞的凋亡率,分析细胞周期分布。结果:将药物作用后1 h,2 h,3 h,6 h,12 h,24 h,48 h,72 h 的胃癌SGC7901细胞通过流式细胞仪检测胃癌细胞早期凋亡率及凋亡峰。发现NM-3组(1 mol／L)在72h内与对照组比较细胞早期调亡率无显著差异(P>0．05);经0．1mol／L卡铂处理的细胞组早期即可诱导发生明显的凋亡,并随着时间的延长调亡率增高,呈时间依赖性,与对照组相比较,有显著差异(P<0．05)。对细胞周期分布的分析中,NM-3组(1mg／L) Sub-G1峰与对照组比较无显著差异(P>0．05)。而卡铂能使细胞周期发生相对变化,随着药物作用时间的增加,G0／G1期细胞增多,而S期及G2／M期细胞则相应减少。结论:NM-3对胃癌组织的生长抑制主要是通过作用于血管内皮细胞,减少肿瘤新生血管生成。而对体外培养的人胃癌细胞无直接诱导其凋亡的作用。
- 李沁朱金水
- 关键词：胃癌凋亡
- NM-3含药血清对体外胃癌细胞株SGC-7901生长和VEGF及其受体KDR、Flt-1表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨NM-3含药血清对胃癌SGC-7901细胞的抑制作用.方法:将SGC-7901胃癌细胞分成空白对照组、血清对照组、NM-3含药血清低、中、高剂量实验组共5组.在不同时间段以流式细胞仪检测细胞的凋亡率,分析细胞周期分布;应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组胃癌细胞中VEGF及其受体KDR,Flt-1 mRNA的表达.结果:NM-3含药血清3组随着时间的延长凋亡率增高,呈时间剂量依赖性,其高、中剂量组在6h(16.80%±0.40%,25.20%±0.86%)、24h(26.95%±3.25%,43.62%±3.53%)、72 h(39.85%±4.10%,54.35%±5.42%)内的细胞早期凋亡率与空白,血清两个对照组相比有显著性差异(5_34%±0.28%,5.66%±0.72%:6.91%±1.06%,8.90%±0.86%;6.87%±1.24%,8.06%±0.78%;P<0.01).随着NM-3药物剂量的增加,G_0/G_1期细胞增多,而S期及G_2/M期细胞则相应减少.细胞培养72h后,NM-3含药血清高,中,低剂量组与两对照组比较可显著抑制VEGF及其受体KDR,Flt-1 mRNA的表达(P<0.05).在72h后细胞凋亡率,细胞周期以及胃癌细胞中VEGF及其受体KDR,Flt-1 mRNA的表达上,高剂量组与中低剂量组均有明显差异(P<0.05).结论:NM-3含药血清可抑制胃癌组织的血管生长,并可诱导胃癌细胞凋亡.
- 宋明全朱金水朱励张强李沁郭花张卫平
- 关键词：胃癌癌细胞株NM-3KDRFLT-1逆转录聚合酶链式反应
- NM-3及氧化苦参碱对裸鼠体内耐药人胃癌细胞SGC-7901的分子作用被引量：3
- 2005年
- 目的 探讨NM - 3及氧化苦参碱对裸鼠体内多药耐药人胃癌细胞SGC - 790 1的抑制作用及其抗肿瘤作用的分子机制。方法 建立多药耐药人胃癌SGC - 790 1细胞的皮下移植瘤模型并随机分成生理盐水对照组,NM - 3、氧化苦参碱、NM - 3联合氧化苦参碱治疗组。每组裸鼠在胃癌组织移植7周后处死,并测算其肿瘤抑制率和采用TUNEL(末端脱氧核酸转移酶原位标记)和流式细胞仪法分析其凋亡指数。结果 NM - 3治疗组( 10mg/L、2 0mg/L)对多药耐药SGC - 790 1细胞皮下移植瘤的抑制率显著增加,其凋亡率分别是( 11.2 0±0 .18) %和( 12 .2 0±1.6 5 ) % ,两者比较无差异( P >0 .0 5 ) ;NM - 3联合氧化苦参碱治疗组凋亡指数(AI)为( 5 1.2 0±4 .2 3) % ,显著高于NM - 3治疗组和生理盐水对照组( 1.2 7±0 .11% ,P <0 .0 1)。结论 NM - 3可以增强氧化苦参碱对多药耐药细胞SGC - 790 1的抑制作用,诱导裸鼠体内人胃癌细胞的凋亡。
- 朱金水王龙朱励朱祖明李沁孙群陈国强
- 关键词：人胃癌细胞SGC-7901氧化苦参碱NM-3人胃癌SGC-7901细胞分子作用流式细胞仪法
