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地氟醚预处理对缺氧//复氧损伤内皮细胞的保护作用及其分子机制: 第一部分地氟醚预处理对缺氧//复氧损伤内皮细胞的保护作用目的了解缺氧//复氧/(A//R/)对人内皮细胞的损伤作用，和地氟醚预处理对内皮细胞的A//R损伤所起的保护作用。方法选用人脐静...; 李渊; 关键词：地氟醚预处理静脉内皮细胞地氟醚预处理静脉内皮细胞地氟醚预处理静脉内皮细胞; 文献传递

地氟醚预处理对缺氧/复氧损伤内皮细胞内游离Ca^(2+)浓度和钙网蛋白表达的影响被引量：1: 2009年; 目的观察地氟醚预处理对缺氧/复氧(A/R)损伤的内皮细胞内游离Ca2+浓度及钙网蛋白表达水平的影响。方法人脐静脉内皮细胞株(ECV304)细胞分为三组:A/R组(Ⅰ组)、地氟醚1.0 MAC预处理+A/R组(Ⅱ组)和空白对照组(Ⅲ组)。应用Fluo-3/AM荧光探针法和Westernblot方法检测细胞中游离Ca2+浓度和钙网蛋白水平。结果与Ⅲ组比较,Ⅰ和Ⅱ组细胞中游离Ca2+浓度显著增高(P<0.01),但Ⅱ组的升高幅度明显低于Ⅰ组(P<0.05);Ⅱ组细胞中游离Ca2+负载有所增高,但钙网蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论地氟醚预处理可通过降低细胞内的钙超载来减轻A/R造成的损伤。; 李渊仓静薛张纲; 关键词：地氟醚钙超载钙网蛋白

钢丝加强聚脲胺酯硬膜外导管对硬膜外阻滞实施中不良事件发生的影响被引量：11: 2015年; 目的评价钢丝加强聚脲胺酯硬膜外导管对硬膜外阻滞实施中不良事件的影响.方法择期于胸段硬膜外阻滞联合全身麻醉下行胸部或腹部手术,术后需要行连续硬膜外镇痛的患者1 052例,性别不限,年龄16～93岁,体重指数16～39 kg/m2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组：聚氯乙烯硬膜外导管组（A组,n=470）和钢丝加强聚脲胺酯硬膜外导管组（B组,n=582）.硬膜外穿刺成功后,A组和B组分别置入相应硬膜外导管.麻醉诱导后气管插管,行机械通气,采用硬膜外阻滞联合全身麻醉,术后行连续硬膜外镇痛,镇痛至术后72 h.记录硬膜外阻滞实施中有关不良事件发生情况.结果 2组未见全脊麻、导管残端留于体内和硬膜外血肿发生;与A组比较,B组导管堵塞、穿刺点渗血、镇痛失败、导管带血、导管打折和导管断裂的发生率降低（P＜0.05或0.01）,导管误入血管内、硬脊膜损伤、神经损伤、导管脱出、导管拔除困难的发生率、导管拔除困难程度的构成比和导管带血量的构成比差异无统计学意义（P＞0.05）.结论钢丝加强聚脲胺酯硬膜外导管可降低硬膜外导管堵塞、打折、断裂和损伤硬膜外血管的风险.; 侯文婷仓静李渊李敏徐升陆丽虹翁梅琳羊晰君; 关键词：导管插入术手术中并发症

地氟醚预处理对缺氧/复氧损伤ECV304细胞NF-κB活性的影响被引量：1: 2007年; 目的探讨地氟醚预处理对缺氧/复氧(A/R)损伤ECV304细胞NF-κB活性的影响。方法选用ECV304细胞株.实验分为两部分:(1)将细胞分为空白对照组及TNF-α不同持续时间刺激组共6组,用West-ernblot法分析NF-κB的抑制因子IκB蛋白的降解和磷酸化。(2)将细胞分为5组,即空白对照组(Ⅰ组)、A/R组(Ⅱ组)、A/R+TNF-α10ng/mL刺激组(Ⅲ组)、地氟醚1.0MAC预处理+A/R组(Ⅳ组)和地氟醚1.0MAC预处理+A/R+TNF-α10ng/mL刺激组(Ⅴ组)。用间接免疫荧光法检测各组细胞NF-κB/p65亚基的定位。结果TNF-α刺激ECV304细胞后,IκB-α蛋白降解的时间高峰为30min,而IκB-α磷酸化的时间高峰为1h。A/R损伤可激活ECV304细胞中NF-κB的活性,而经1.0MAC地氟醚预处理后,由TNF-α激活的上述变化可受到抑制。免疫荧光分析显示,TNF-α刺激可使NF-κB/p65荧光标记由胞浆区转入胞核区,而经地氟醚预处理后,NF-κB/p65入核明显减少。结论抑制NF-κB的激活可能是地氟醚预处理减少ECV304细胞缺氧/复氧损伤的机制之一。; 李渊张小楠朱彪薛张纲; 关键词：地氟醚 NF-ΚB

地氟醚预处理对人脐静脉内皮细胞缺氧／复氧损伤的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨地氟醚预处理对人脐静脉内皮细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法人脐静脉内皮细胞株接种于培养板或培养皿中，随机分为5组（n=5），正常对照组（C组）不行任何处理；缺氧／复氧组（A／R组）缺氧30min后，复氧60min；缺氧／复氧＋炎症介质刺激组[A／R＋重组人肿瘤坏死因子-α（rhTNF—α）组]在复氧同时加入10ng／ml rhTNF—α 10μl地氟醚预处理＋缺氧／复氧组（Des＋A／R组）及地氟醚预处理＋缺氧／复氧＋炎症介质刺激组（Des＋A／R＋rhTNF-α组）先给予7．2％地氟醚30min，洗脱10min，然后进行缺氧／复氧，复氧同时加入10ng／ml rhTNF-α 10μl。采用流式细胞术和原位缺口末端标记法测定细胞凋亡情况，计算细胞凋亡率；应用透射电镜观察细胞凋亡和坏死情况。结果与C组比较，A／R组和A／R＋rhTNF-α组细胞凋亡率升高（P〈0．05）；与A／R组比较，Des＋A／R组细胞凋亡率降低（P〈0．05）；与A／R＋rhTNF-α组比较，Des＋A／R＋rhTNF-α组细胞凋亡率降低（P〈0．05）。电镜下，A／R组和A／R＋rhTNF—α组可见凋亡和坏死细胞，Des＋A／R组和Des＋A／R＋rhTNF—α组细胞处于增殖和修复状态。结论 7．2％地氟醚预处理30min可减轻人脐静脉内皮细胞缺氧／复氧损伤。; 李渊朱彪薛张纲; 关键词：细胞低氧地氟醚

连续股神经阻滞联合帕瑞昔布用于全膝置换术后镇痛的效果评价被引量：13: 2013年; 背景:术后镇痛是全膝关节置换术(TKA)后处理的重要组成,直接影响术后功能恢复,有利于患者早期活动,积极康复锻炼,并降低并发症发生率。多模式联合镇痛方法是目前术后镇痛研究的热点。目的:评估TKA后采用连续股神经阻滞(CFNB)联合帕瑞昔布的镇痛效果和安全性。方法:2006年9月至2011年12月行初次单侧TKA治疗骨关节炎患者80例,随机分为2组,各40例。联合镇痛组,术后使用CFNB联合帕瑞昔布镇痛模式;连续硬膜外镇痛(CEA)组,术后使用硬膜外自控镇痛泵。术后12、24、48 h采用目测类比疼痛评分法(VAS)分别对患膝静息和活动时进行疼痛评分,记录各组术后4、6、8、10 d的膝关节活动范围(ROM);监测副作用如恶心、呕吐、尿潴留、导管相关问题等。结果:80例患者全部获得随访。两组术后12、24、48 h的静息和活动时的VAS评分比较无统计学差异;两组术后4、6、8、10 d 的患膝 ROM 比较无统计学差异;A 组术后尿潴留、恶心、呕吐的发生率均低于 B 组(P<0.05);两组导管相关并发症发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:CFNB联合帕瑞昔布镇痛能有效减轻全膝关节置换术后的疼痛,镇痛效果与CEA相当,副作用少,利于早期功能锻炼。; 戴文达殷殿毅李渊薛张纲姚振均杨轶张弛; 关键词：全膝关节置换术后镇痛连续股神经阻滞帕瑞昔布

地氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：1: 2011年; 目的:观察地氟醚预处理在肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用,研究其对多种炎症因子,肝脏氧自由基(reacive oxygenspecies,ROS)产生和组织炎症细胞浸润的影响,并探讨其产生肝脏保护作用的机制。方法:选择择期在硬膜外阻滞复合全麻下行肝部分切除术的患者60例,随机分为地氟醚预处理组(干预组)和无地氟醚预处理组(对照组),每组30例。干预组予静脉顺序诱导后气管插管,外科切皮前开始吸入地氟醚1.0MAC,持续30 min后予洗脱10 min,其后予异丙酚静脉维持麻醉。对照组予静脉顺序诱导后气管插管,整个手术过程仅由异丙酚静脉维持麻醉。2组患者均在进行肝部分切除时阻断肝门血流15～20 min,然后再恢复肝血流。肝脏再灌注后1 h获取对侧肝脏组织,观察肝组织形态学变化并检测肝组织丙二醛水平。分别在诱导后切皮前、阻断肝门血流10 min、恢复肝血流后20 min、恢复肝血流后1 h及术后第1、第3、第5天抽取患者静脉血检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TB)、结合胆红素(CB)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平。结果:2组患者术后第1、第3、第5天ALT、AST、TB、CB及γ-GT水平均较术前呈上升趋势;经地氟醚干预后,干预组ALT、AST、TB、CB及γ-GT水平上升均显著低于对照组(P<0.05)。干预组肝组织MDA水平显著低于对照组(P<0.01)。结论:地氟醚预处理可以减轻肝切除手术患者的肝功能损害及炎症细胞对肝组织的浸润,并能减少肝ROS的生成,对肝脏的缺血再灌注具有一定的保护作用。; 王时来薛张纲李渊葛宁花; 关键词：地氟醚缺血再灌注损伤肝脏

地氟醚预处理对缺氧/复氧损伤时核因子-κB转导通路效应分子的影响: 2010年; 目的:探讨地氟醚预处理对于核因子(NF)-κB信号转导通路激活后效应分子的影响。方法:选用人脐静脉内皮细胞株(ECV304)。将细胞分为5组:(1)空白对照组;(2)缺氧/复氧(A/R)组;(3)A/R+肿瘤坏死因子-α(TNF-α,10ng.mL-1)刺激组(A/R+TNF-α组);(4)地氟醚1.0MAC预处理+A/R组(Des+A/R组);(5)地氟醚1.0MAC预处理+A/R+TNF-α(10ng.mL-1)刺激组(Des+A/R+TNF-α组)。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测各组细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和白细胞介素-8(IL-8)的基因表达水平。结果:A/R组较对照组细胞的ICAM-1、VCAM-1和IL-8mRNA表达水平均有所增加;而经地氟醚预处理后,Des+A/R组细胞的mRNA表达较A/R组有明显降低。结论:地氟醚预处理可抑制TNF-α刺激的内皮细胞表面黏附分子及炎性介质的基因表达水平。; 李渊仓静薛张纲; 关键词：地氟醚静脉内皮细胞

地氟醚预处理与缺氧/复氧损伤内皮细胞凋亡相关基因表达: 2008年; 目的观察地氟醚预处理对缺氧/复氧(A/R)损伤内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响,探讨地氟醚预处理抑制细胞凋亡的机制。方法选用人脐静脉内皮细胞株(ECV304)。将细胞分为五组,即A/R组(A组)、A/R+肿瘤坏死因子α(TNF-α)10 ng/ml组(B组)、地氟醚1.0MAC预处理+A/R组(C组)、地氟醚1.0 MAC预处理+A/R+TNF-α10 ng/ml组(D组)和空白对照组(E组)。应用Real-time PCR、Western Blot方法检测各组细胞中Bcl-2及Bax mRNA和蛋白水平。结果Real-time PCR和Western Blot结果提示,与E组相比,A、B组Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05或P<0.01)。经地氟醚预处理后,C、D组细胞较相应未经预处理的A、B组Bcl-2表达增加,Bax表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论地氟醚预处理可通过调节Bcl-2及Bax的表达来抑制缺氧/复氧所引起的内皮细胞凋亡。; 李渊仓静薛张纲; 关键词：地氟醚细胞凋亡

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