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李莎莎: 作品数：11 被引量：44H指数：5; 供职机构：天津医科大学肿瘤医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划天津市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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瘦素上调乳腺癌细胞端粒酶的活性及其分子机制研究被引量：5: 2012年; 目的:观察瘦素(leptin)对乳腺癌细胞端粒酶的活性影响,并探讨其可能的分子机制。方法:采用ELISA检测瘦素对人乳腺癌细胞MCF-7端粒酶活性的影响。应用实时荧光定量PCR和Western blot法测定瘦素对MCF-7细胞人端粒酶逆转录酶(hTERT)及STAT3 mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:瘦素可增加MCF-7端粒酶的活性,且呈剂量依赖性,当浓度是10 nmol/L时,活性增加2.8倍;而采用瘦素受体单克隆抗体ZMC-2时则可明显抑制端粒酶的活性;端粒酶的活性与hTERT紧密相关,瘦素不仅增强了端粒酶的活性,同时也增加了hTERTmRNA的表达水平,且呈剂量依赖性,经瘦素10 nmol/L处理后,hTERT蛋白表达水平增加2.9倍;在瘦素处理MCF-7细胞后,hTERT的表达水平与磷酸化STAT3的水平呈现相关性上升,提示STAT3途径可能参与了瘦素诱导hTERT的表达。结论:在乳腺癌MCF-7细胞中,瘦素可能通过STAT3途径促进hTERT的表达,并最终上调端粒酶的活性。; 盛俊苑占娜李莎莎赵天锁王秀超任贺郝继辉; 关键词：乳腺癌瘦素信号转导和转录激活因子3

5-氟尿嘧啶缓释剂在胰腺癌根治性切除术中植入疗效的研究被引量：4: 2012年; 目的评价胰腺癌根治术中腹腔内植入5-氟尿嘧啶缓释剂的疗效。方法收集2008年1月～2011年1月106例行根治性切除术的胰腺癌患者的临床病理学资料,分析其临床病理学特征并分组,49例术中植入5-氟尿嘧啶缓释剂作为治疗组,57例未进行术中化疗作为对照组。观察两组临床受益反应及生存情况。结果治疗组与对照组临床受益率分别为65.3%和45.6%(P<0.05);中位生存时间分别为20和13个月(P<0.05);1年无病生存率分别为65.4%和39.1%(P<0.01);1年总生存率分别为71.3%和55.9%(P<0.05)。结论术中即时植入5-氟尿嘧啶缓释剂可降低胰腺癌患者术后肿瘤的复发,提高患者生活质量,明显延长生存时间。; 苑占娜盛俊李莎莎郝继辉; 关键词：胰腺肿瘤腹腔化疗 5-氟尿嘧啶缓释剂

HIF-1α和Kit配基在胰腺癌中的表达及其临床意义: 2011年; 目的:研究HIF-1α和Kit配基(KL)在胰腺癌组织中的表达并探讨其临床病理学意义及两者之间的相关性。方法:采用免疫组织化学(SP)法检测95例胰腺癌组织,观察肿瘤组织中HIF-1α和KL的表达,分析其临床病理学特征及预后特征。结果:HIF-1α和KL的阳性表达主要在细胞核或细胞浆内,呈棕黄色颗粒。HIF-1α和KL在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为63.2%(60/95)和58.9%(56/95),显著高于两者在癌旁组织和正常胰腺组织中的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。HIF-1α和KL的异常表达均与胰腺癌的肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05),与患者的性别、年龄、分化程度和病理分型无关。HIF-1α和KL的表达之间存在正相关性(r=0.728,P<0.01)。结论:胰腺癌组织中存在HIF-1α和KL表达的上调,KL的表达对评估患者预后估计具有积极的指导作用。; 高春涛王秀超李莎莎郝继辉; 关键词：胰腺癌免疫组织化学 HIF-1Α

瘦素诱导乳腺癌细胞中端粒酶反转录酶表达的机制被引量：6: 2012年; 目的探讨在乳腺癌细胞（MCF7）中瘦素诱导端粒酶反转录酶（hTERT）表达的分子机制。方法采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT．PCR）法测定瘦素对沉默信号转导和转录激活因子3（STAq3）基因后MCF7细胞hTERTmRNA表达水平的影响。采用Western印迹方法测定MCF7细胞经不同处理后hTERT蛋白的表达变化。采用染色质免疫共沉淀（ChIP）技术观察STA33与hTERT启动子的结合情况。应用双荧光素酶分析，探讨瘦素及P-STAT3抑制剂（AG490）对hTERT启动子转录活性的影响。结果STAT3小干扰片段RNA（siRNA）转染细胞后，瘦素诱导的hTERTmRNA的表达减少。Western印迹结果示hTERT蛋白在瘦素处理组及AG490联合瘦素处理组的蛋白表达分别为3．1094-0．051、1．025±0．031，加入P—STAT3抑制剂AG490后，瘦素诱导hTERT蛋白表达明显减少（P〈0．01）。ChIP结果显示对照组与瘦素处理组mRNA分别为1、3．311±0．017，瘦素（160ng／m1）作用MCF7细胞后，增加了STA33与hTERT启动子之间的结合（P〈0．01）。双荧光素酶分析结果示，经瘦素（160ng／m1）作用后，hTERT启动子活性的变化倍率为80．98±0．18，对照组为20．76±0．31，加入AG490后，hTERT启动子活性的变化倍率为18．65±0．32，瘦素诱导的hTERT启动子的活性明显下降。结论在乳腺癌MCF7细胞中，瘦素／STA33信号通路是上调hTERT表达的可能机制。; 李莎莎盛俊苑占娜王秀超赵天锁任贺郝继辉; 关键词：瘦素端粒酶逆转录酶

口腔舌癌与口底癌患者预后的比较研究被引量：9: 2013年; 目的比较口腔舌癌患者与口底癌患者的预后,并分析影响预后的因素。方法收集首次治疗的口腔癌患者病历资料,据肿瘤所在部位分为口腔舌癌组(舌癌组)与口底癌组,按性别、年龄、T分期与肿瘤分化程度等因素匹配,最终确定舌癌组100例和口底癌组50例。Kaplan-Meier分析比较2组总生存率(OS)与疾病特异性生存率(DSS),对2组基本特征行单因素分析,采用Cox回归模型分析影响患者预后的因素。结果 3年和5年总OS分别为舌癌组65%、51%;口底癌组40%、28%。3年和5年DSS分别为舌癌组61%、46%;口底癌组38%、26%。2组间OS与DSS差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。多因素分析显示复发(RR=1.431,P=0.019)与局部淋巴结转移(RR=1.526,P=0.043)为影响舌癌与口底癌患者预后的危险因素。结论舌癌组的预后优于口底癌组。两者预后与复发和局部淋巴结转移密切相关。根据肿瘤部位不同采用个体化治疗方式有助于改善舌癌患者的整体预后。; 李莎莎周旋张浏阳张仑; 关键词：舌肿瘤疾病特征口底随访研究

舌鳞状细胞癌中STAT3调控miRNA-21表达的实验研究: 口腔颌面-头颈癌是世界第六大常见癌症,舌癌为口腔癌中最常见的恶性肿瘤,其中鳞状细胞癌占舌癌病理类型的80%以上,因而阐明舌鳞状细胞癌发病机理、寻找更为有效的治疗手段是舌癌研究领域的关键问题。信号转导与转录活化因子3(s...; 李莎莎; 关键词：舌鳞状细胞癌 MIR-21 转录; 文献传递

信号传导与转录活化因子3抑制剂 WP1066影响人舌鳞状细胞癌增殖与凋亡的研究被引量：4: 2014年; 目的探讨信号传导与转录活化因子3（signal transducer and activator of transcription 3， STAT-3）的小分子抑制剂WP1066影响人舌鳞状细胞癌细胞系Tscca增殖与凋亡的分子机制。方法实验共分3组：空白对照组、二甲基亚砜组（ DMSO组）、小分子抑制剂组（ WP1066组）。采用WP1066拮抗磷酸化STAT-3（ p-STAT-3）表达；实时定量PCR 检测加入DMSO、WP1066后微RNA-21表达；甲基噻唑基四唑（ methyl thiazolyl tatrozolium ，MTT）法检测细胞生存率；流式细胞术测细胞早期凋亡；蛋白质印迹法检测 STAT-3及 p-STAT-3、细胞程序死亡蛋白4（ programmed cell death protein 4， PDCD-4）、细胞增殖核抗原（antigen 67，Ki-67）、B细胞淋巴瘤2（B cell lymphoma 2，Bcl-2）、活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3，CCASP-3）的表达；荧光素酶报告基因实验验证STAT-3对微RNA-21调控。建立Tscca裸鼠皮下荷瘤模型，通过免疫组织化学染色及原位末端标记（ terminal deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling ，TUNEL）法评价WP1066对细胞增殖、凋亡的作用。结果 WP1066组中STAT-3/p-STAT-3蛋白表达降低（ STAT-3：F＝15.336，P ＝0.004；p-STAT-3：F ＝52.837，P ＝0.000）；微 RNA-21表达下调（F ＝8.197，P ＝0.019）；WP1066组细胞存活率[（51±7）％]显著低于空白对照组（100％）和DMSO 组[（90±7）％]（F＝94.388，P ＝0.000）； WP1066组细胞早期凋亡率升高（F ＝217.080，P ＝0.000）；WP1066组PDCD-4、CCASP-3蛋白表达水平（0.65±0.12，0.74±0.07）比空白对照组（0.46±0.08，0.43±0.09）和DMSO 组（0.34±0.05，0.34±0.02）上调（PDCD-4：F＝8.771，P＝0.017；CCASP-3：F＝26.611，P＝0.001）；Ki-67、Bcl-2表达水平下调（Ki-67：F＝5.854，P＝0.039；Bcl-2：F＝125.502，P＝0.000）；荧光素酶报告基因实验证明 STAT-3与微 RNA-21启动子特定区域结合。体内实; 黄媛媛周旋刘爱芹李莎莎王旭东张仑; 关键词：口腔鳞状细胞癌舌肿瘤细胞增殖

STAT3与miRNA-21在舌鳞状细胞癌中异常表达的相关性研究被引量：8: 2013年; 目的:探讨不同分化程度人舌鳞状细胞癌组织及细胞系中STAT3及miRNA-21表达的相关性及其和预后的关系。方法:Western Blot法测定舌鳞癌细胞中STAT3表达,免疫组织化学染色法检测舌鳞癌组织标本中STAT3蛋白表达水平,采用荧光实时定量PCR法检测舌鳞癌细胞中miRNA-21的表达,采用荧光原位杂交法测定舌鳞癌标本中miRNA-21表达,Spearman等级相关分析STAT3、miRNA-21表达在舌鳞癌中表达的相关性,Kaplan-Meier法分析STAT3、miRNA-21不同表达状态与生存期的关系。结果:STAT3和miRNA-21在舌鳞癌细胞及组织标本中过表达;舌鳞癌标本中STAT3、miRNA-21随肿瘤分化程度越差,其表达越高;STAT3和miRNA-21表达呈正相关(rs=0.574,P<0.001);STAT3、miRNA-21与生存期为负相关,STAT3和miRNA-21高表达患者的预后较低表达者差。结论:STAT3、miRNA-21的表达状态对预测舌鳞癌患者的预后具有一定的价值。; 李莎莎周旋张强张仑; 关键词：MIRNA-21

信号传导及转录激活因子调控微RNA-21影响人舌鳞状细胞癌细胞侵袭能力的体外研究被引量：9: 2013年; 目的探讨信号传导及转录激活因子3（signal transducers and activators of transcription，STAT-3）调控微RNA-21影响人舌鳞状细胞癌侵袭能力的效果和机制。方法实验共分3大组：空白对照组、二甲基亚砜组（DMSO组）、小分子抑制剂组（WP1066组）。采用STAT-3小分子抑制剂WP1066下凋STAT-3表达；甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazoliam，MTT）法测定Tscca和Tca8113P160舌癌细胞WP1066的半数抑制浓度（inhibitory concentration，IC50）；蛋白质印迹法检测WP1066处理后舌癌细胞STAT-3及pSTAT-3表达；实时定量PCR法检测微RNA-21表达水平；用Matrigel基质生长实验和Transwell体外侵袭实验检测肿瘤细胞生长形成球形克隆、侵袭能力；蛋白质印迹法检测肿瘤细胞侵袭相关蛋白表达。荧光素酶报告基因实验验证STAT-3与微RNA-21调控关系。结果MTT法结果：Tscca、Tca8113P160细胞WP1066的IC50分别为3．1和3．5μmol／L；WP1066组STAT-3及pSTAT-3表达水平低于空白对照组；WP1066组微RNA-21表达水平低于空白对照组。WP1066组细胞生长形成球形克隆能力减弱，直径减小（Tscca：F=15．751，P=0．004；Tca8113P160：F=12．964，P=0．007）；通过Transwell小室聚碳酸酯膜的细胞数少于空白对照组（Tscca：F=1688．926，P=0．000；Tca8113P160：F=327．528，P=0．000）；基质金属蛋白酶2／9蛋白表达水平下调；金属蛋白酶抑制剂蛋白表达水平上调。荧光素酶报告基因实验证明微RNA-21是STAT-3的调控靶点。结论抑制舌癌细胞中STAT-3活性可以下调微RNA-21表达并降低舌癌细胞的侵袭能力；为进一步探究STAT-3参与调控舌癌细胞侵袭转移能力的分子机制提供实验依据。; 刘爱芹李莎莎周旋王旭东张仑; 关键词：微RNA 肿瘤侵润

HIF-1介导SCF的表达调控参与胰腺癌细胞适应乏氧环境的基础研究: 目的:　　胰腺癌是一种主要来源于胰腺导管细胞的恶性实体肿瘤。近年来胰腺癌发病率在国内外均呈稳固上升趋势，每10年增加15％左右。胰腺癌是目前预后最差的消化系统肿瘤，五年生存率仅4％。尽管外科手术和化疗有很大的改进，但近2...; 李莎莎; 关键词：胰腺癌乏氧诱导因子低氧反应元件

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