周旋
- 作品数：39 被引量：179H指数：8
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-21调控人脑胶质瘤细胞侵袭能力的体外研究被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨miR-21调控人脑胶质瘤细胞侵袭能力的体外机制。方法脂质体介导反义miR-21（AS-miR-211转染体外常规培养的U251细胞，同时设无义寡脱氧核苷酸（ODN）组和对照组。测定荧光素酶活性验证3组细胞中miR-21的表达，Matrigel基质生长实验检测U251细胞的生长情况，Transwell细胞体外迁移实验检测U251细胞的迁移能力，Westernblotting检测细胞侵袭相关蛋白局部粘着斑激酶（FAK）、基质金属蛋白酶9／2（MMP-9／21、人基质金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）、微管蛋白α（Tubulin-α的表达，免疫荧光检测细胞Tubulin-a蛋白的形态。结果与对照组和无义ODN组比较，转染AS—miR-21组U251细胞miR-21表达水平降低，Matrigel基质生长实验显示转染AS—miR-21组U251细胞体外培养克隆平均直径较小，Transwell细胞体外迁移实验显示转染AS—miR-21组穿膜细胞数较少．Westernblotting结果显示转染AS-miR-21组U251细胞FAK、MMP-9／2表达较低，TIMP-1表达较高，差异均有统计学意义俨〈O．05）。Tubulin-ct的表达无明显变化，免疫荧光染色显示转染AS-miR-21组Tubulin-α蛋白形态扭曲。结论miR-21高表达可以促进U251胶质瘤细胞侵袭生长，提示miR-21可以作为基因治疗脑胶质瘤的候选靶点。
- 周旋任玉王广秀浦佩玉康春生
- 关键词：RNA干扰基因治疗
- Wnt2信号通路重要成员在胶质瘤中的表达及其意义被引量：6
- 2009年
- 近来发现Wnt信号通路对个体发育和肿瘤生成具有重要作用。为进一步探讨Wnt通路在胶质瘤中是否存在表达异常及其在胶质瘤生成中的作用，我们采用RT—PCR、组织芯片免疫组织化学染色以及蛋白印迹法，对人脑胶质瘤Wnt2通路相关因子的表达变化及其意义进行了分析。
- 王广秀张志勇浦佩玉康春生于士柱贾志凡许鹏周旋
- 关键词：人脑胶质瘤免疫组织化学染色WNT通路蛋白印迹法肿瘤生成个体发育
- 经产妇妊娠期糖尿病危险因素分析
- 2017年
- 目的研究经产妇妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)危险因素。方法回顾性分析2014年1月至2014年8月济宁医学院附属医院产检诊断为GDM的经产妇190例,同期选择177例非妊娠期糖尿病经产妇作为对照,对其危险因素进行logistics回归分析。结果单因素分析发现年龄、孕前体重指数、糖尿病家族史、巨大儿分娩史、孕次、不良孕产史、多囊卵巢综合症是经产妇GDM的危险因素,logistics回归分析发现孕前体重指数每增加1kg/m2,经产妇发生GDM的风险增加23%[OR=1.23 95%CI(1.09,1.38)P=0.001],年龄、糖尿病家族史、巨大儿分娩史、孕次、不良孕产史、多囊卵巢综合症不再是危险因素。结论孕前体重指数是经产妇GDM的独立危险因素。
- 周旋刘菲菲满冬梅马爱英班博
- 关键词：经产妇孕前体重指数妊娠期糖尿病
- 孕前体重指数和孕期增重与妊娠期糖尿病子代不良结局关系的研究
- 目的： 肥胖是妊娠期糖尿病（Gestational diabetes mellitus，GDM）的独立危险因素，而且在育龄妇女中普遍存在。已有较多研究证实，妊娠期糖尿病和肥胖可导致大于胎龄儿（Large for ges...
- 周旋
- 关键词：妊娠期糖尿病孕前体重指数孕期增重
- EZH2抑制剂DZNEP影响人头颈部鳞癌增殖与凋亡的体内外研究被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨Zeste同源序列2的增强子(EZH2)的小分子抑制剂DZNEP抑制人头颈部鳞状细胞癌细胞Tb3.1增殖、诱导凋亡的效果与机制。方法:甲基噻唑基四唑(MTT)法测细胞对DZNEP的半数致死量(IC50)、细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;平板克隆法检测细胞形成克隆能力;JC-1荧光探针染色法检测细胞线粒体膜电位;蛋白质印迹法(WB)检测EZH2、细胞增殖核抗原(Ki-67)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2、BAX)、活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(CCASP-3)的表达。体内实验裸鼠皮下荷瘤模型,通过免疫组织化学染色及原位末端标记(TUNEL)法检测DZNEP对细胞增殖、凋亡的作用。结果:经DZNEP处理后,EZH2蛋白表达降低;MTT法检测DZNEP明显抑制鳞癌细胞Tb3.1的增殖,且具有浓度和时间依赖性;流式细胞术显示DZNEP可诱导细胞凋亡;平板克隆实验表明DZNEP能够明显抑制克隆形成能力,抑制细胞增殖;JC-1荧光探针染色法显示DZNEP可以改变细胞的线粒体膜电位;WB显示,DZNEP可增加促凋亡基因(CCASP-3、BAX)的表达,抑制Ki-67、Bcl-2的表达水平。体内实验观察结束时,DZNEP处理组肿瘤体积较对照组明显减小。免疫组织化学染色结果示,DZNEP组中BAX、CCASP-3表达增加,Ki-67、Bcl-2表达减少;TUNEL结果显示,DZNEP组比DMSO组肿瘤细胞凋亡指数上升。结论:DZNEP通过抑制EZH2表达在体外抑制Tb3.1细胞增殖并诱导凋亡;为进一步探讨EZH2参与人头颈部鳞状细胞癌发生发展的分子机制提供科学实验依据。
- 孔令平周旋孙姗姗黄媛媛张仑
- 关键词：头颈部鳞状细胞癌EZH2细胞增殖
- 长链非编码RNA HOTAIR影响人舌鳞癌细胞Tb3.1增殖与凋亡的体内外研究
- 2016年
- 目的研究长链非编码RNA HOTAIR对人舌鳞癌细胞系Tb3.1增殖与凋亡的影响。方法使用HOTAIR si RNA(si HOTAIR)敲低HOTAIR的表达;实验分为si HOTAIR组、无义序列组和空白对照组。前2组分别用si HOTAIR和无义序列转染舌鳞癌细胞,空白对照组细胞不做任何处理。实时定量PCR检测HOTAIR的表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Tb3.1细胞增殖;Western blot检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、BAX的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡;平板克隆形成实验检测细胞增殖情况;并行细胞衰老检测。动物实验建立Tb3.1裸鼠皮下荷瘤模型,通过免疫组织化学染色及TUNEL法评价干扰HOTAIR后对Tb3.1细胞增殖、凋亡的作用。结果 si HOTAIR处理后HOTAIR的表达水平降低;Western blot结果示Cleaved Caspase-3和BAX表达水平升高,Bcl-2表达水平降低。MTT结果显示si HOTAIR组细胞增殖受到抑制;流式细胞示si HOTAIR组细胞凋亡升高;细胞衰老实验显示si HOTAIR组细胞衰老数目增加;免疫组化结果显示,si HOTAIR组较对照组Ki-67、Bcl-2表达减少,Caspase-3、BAX表达增加;TUNEL结果显示,si HOTAIR组较空白对照组肿瘤细胞凋亡水平升高。结论干扰HOTAIR可以促进舌鳞癌细胞的凋亡并抑制其增殖,HOTAIR可以作为舌鳞癌治疗的研究方向。
- 郭文宇孔令平孙姗姗王宇赵明慧周旋王旭东张仑
- 关键词：舌肿瘤细胞增殖细胞凋亡
- 靶向AKT的RNA干扰调控人乳腺癌细胞生长的体外研究被引量：1
- 2009年
- 采用Oligofectamine转染靶向AKT的siRNA至人乳腺癌细胞系MCF-7,利用real-timePCR检测AKT的表达水平;MTT及流式细胞术分析转染后细胞的生物学特征变化;免疫荧光染色及Western印迹方法观察IA型PI3K/AKT通路主要成员的表达变化。Real-time PCR结果表明转染靶向AKT的siRNA组可以有效敲低AKT的表达水平;MTT结果显示AKT siRNA治疗组细胞增殖率显著降低;流式细胞术结果显示AKT siRNA转染组细胞在G_0/G_1期阻滞,凋亡比例明显高于空白对照组与空载体治疗组;免疫荧光和Western印迹结果均表明转染AKT siRNA组细胞AKT、pAKT、Ki67、Bcl-2几个重要癌蛋白的表达水平均有明显的下调。以上结果表明运用AKT siRNA转染人乳腺癌细胞系MCF-7细胞后,可抑制其肿瘤细胞的增殖并诱导凋亡,因此AKT可以作为人乳腺癌基因治疗的候选靶点。
- 梅玫任玉周旋祁艳斌赵川申潇咏姚智
- 关键词：AKTRNA干扰乳腺癌基因治疗
- SEPT7基因抑制人胶质瘤细胞系U251MG侵袭的研究
- 2008年
- 目的研究SEPT7基因对人胶质瘤细胞系U251MG侵袭的抑制作用及其可能的分子机制。方法以腺病毒为载体转导SEF／7（rAd5-SEPT7）人U251人脑胶质瘤细胞系；Transwell法和3-D Matrigel法观察U251胶质瘤细胞侵袭能力的变化，划痕实验和2-DMatrigel法观察细胞迁移能力的变化。应用蛋白印记检测MMP2，MMP9，MT1-MMP，TIMP1和TIMP2的表达变化，蛋白印记和免疫荧光检测整合素α，β3的表达，以及应用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞骨架蛋白tubulin—α结构的变化。结果转染SEF17后U251MG细胞的侵袭和迁移能力明显受到抑制、细胞MMP2、MMP9、MT1-MMP和整合素α，β3的表达下调、TIMP1和TIMP2的表达则上调；肿瘤细胞的微管蛋白tubulin—α结构出现了重新分布，发生了扭曲及聚集现象，接近于正常的非肿瘤细胞的tubulin-α结构。结论SEPT7基因可以抑制胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力，其分子机制可能通过逆转MMPs／TIMPs的失衡状态，降低整合素α，β3的表达，以及改变细胞骨架tubulin—α的结构而实现的。SEPT7可作为基因治疗胶质瘤的重要候选基因。
- 徐嵩贾志凡黄强王广秀张安玲刘晓智周旋许鹏浦佩玉
- 关键词：胶质瘤基因治疗
- PI3K/mTOR信号通路调控舌鳞状细胞癌上皮间质转化的实验研究
- 目的:探讨PI3K/mTOR信号通路参与调控Tb3.1人舌鳞状细胞癌发生上皮间质转化（EMT）的分子机制。方法:实验分5组:①空白对照组;②20ng/mlEGF组;③20ng/mlEGF+200nM/L雷帕霉素组;④20...
- 周旋张浏阳张伦
- 关键词：舌鳞状细胞癌上皮间质转化
- 文献传递
- 反义微小RNA-21寡核苷酸抑制Tb3.1人舌鳞状细胞癌增殖的体外研究被引量：6
- 2011年
- 目的 探讨反义微小RNA-21寡核苷酸（antisense oligonucleotide micro RNA-21,AS-miRNA-21）抑制Tb3.1人舌鳞状细胞癌增殖的效果和机制.方法 实验分3组,①空白对照组 ②无义寡核苷酸转染组 ③AS-miRNA-21转染组.寡核苷酸介导转染反义寡核苷酸敲低Tb3.1细胞miRNA-21表达.使用荧光实时定量聚合酶链反应（PCR）鉴定转染后Tb 3.1细胞miRNA-21表达水平 甲基噻唑基四唑（MTT）法检测转染后Tb 3.1细胞生存率 流式细胞术检测转染后Tb3.1早期凋亡 Matrigel基质生长实验检测转染后Tb 3.1细胞生长形成球形集落能力 Transwell体外迁移实验检测转染后Tb 3.1细胞迁移能力 蛋白质印迹法检测转染后Tb3.1细胞增殖核抗原（antigen KI-.67,Ki67）、B细胞淋巴瘤2（B cell lymphoma 2,Bcl-2）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（phosphatase and tensin homolog,PTEN）、基质金属蛋白酶2、9（matrix metalloproteinase 2/9,MMP-2、MMP-9）和组织基质蛋白酶抑制因子蛋白1（tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1）蛋白表达.结果 荧光实时定量PCR显示转染后miRNA-21表达水平下调 转染第4天,AS-miRNA-21转染组肿瘤细胞生长速度[（53.43±11.83）%]低于其他两组[（91.32±8.02）%和100%]（F=27.02,P=0.00） 细胞凋亡率显著升高[（12.23±2.92）%,F=26.641,P=0.001] AS-miRNA-21转染组细胞生长不能形成球形克隆且通过Transwell小室聚碳酸酯膜的细胞数小于空白对照组（F=268.231,P=0.000） Ki67、Bcl-2、MMP-2和MMP-9蛋白表达下调,PTEN和TIMP-1蛋白表达上调.结论 敲低miRNA-21后Tb3.1人舌癌细胞增殖与侵袭能力被抑制,并为探索miRNA-21调控人舌癌发生机制提供实验依据.
- 陶英杰任玉董家斌张仑程俊萍周旋
- 关键词：舌肿瘤基因调节
